目的:探讨女性生殖系统不同恶性肿瘤类型中分子之间的共性,为早期筛查、精准治疗的标志物选择提供理论基础。方法:1.纳入女性生殖系统常见恶性肿瘤石蜡包埋组织各60例,对应正常对照组织各30例,利用免疫组织化学技术检测DUSP1的表达水平分析其与临床参数之间的关系。2.在宫颈癌HeLa细胞,卵巢癌A2780细胞,子宫内膜癌HEC1B细胞中转染DUSP1过表达质粒载体,构建DUSP1过表达细胞株,随后进行CCK8增殖实验,划痕实验,Transwell小室侵袭实验,运用流式细胞术检测细胞凋亡与细胞周期,探讨过表达DUSP1对肿瘤细胞生物学功能的影响。3.纳入女性生殖系统常见恶性肿瘤石蜡包埋组织各70例,对应正常对照组织各30例,利用实时荧光定量技术检测miR-141-3p的表达水平分析其与临床参数之间的关系。采用双荧光素酶实验验证miR-141-3p与DUSP1的靶向关系。4.对网络数据库表达谱数据进行整理,通过差异分析、RRA整合得到女性生殖系统常见恶性肿瘤的差异基因,随后进行GO、KEGG、WIKI通路富集分析,利用String数据库分析女性生殖系统常见恶性肿瘤的差异基因的蛋白互作网络。提取所纳入的表达谱中miR-141-3p与DUSP1的表达数据进行Meta分析并绘制森林图。结果:1.DUSP1在宫颈癌组织的阳性率为10.0%（6/60）,正常对照组织阳性率为76.7%（23/30）;在卵巢癌组织的阳性率为18.3%（11/60）,正常对照组织阳性率为70.0%（21/30）。在子宫内膜癌组织的阳性率为15.0%（9/60）,正常对照阳性率为63.3%（19/30）。分析DUSP1表达水平与女性生殖系统常见恶性肿瘤病例临床病理参数的关系发现,DUSP1的表达水平与女性生殖系统肿瘤患者目前所统计的临床病理参数尚无明显相关性。2.相对于空白组与阴性对照组,过表达组的肿瘤细胞增殖能力均明显下降,细胞迁移能力均明显下降,侵袭进入小室的数量均明显减少,细胞早期及晚期凋亡比例均明显增加,细胞阻滞在G1期的比例均明显增加。3.miR-141-3p在女性生殖系统肿瘤中的表达水平均高于正常对照组织,卵巢癌中miR-141-3p的表达水平与是否感染解脲支原体相关。双荧光素酶实验结果证实miR-141-3p与DUSP1具有靶向关系。4.差异分析结果显示miR-141-3p与DUSP1在女性生殖系统常见恶性肿瘤中均存在差异,Meta分析结果显示各个独立研究中miR-141-3p与DUSP1的表达具有一致性,miR-141-3p的表达水平分别在三种女性生殖系统肿瘤中的表达量明显高于其对应正常组织,而DUSP1的表达水平明显低于其对应正常组织。GO、KEGG、Wiki pathways的富集分析的结果均显示这些DEGs参与了细胞周期的调节,PPI结果提示核心模块中CDCA2、CDKN3和NCAPG2三个基因分值最高。结论:1.三种女性生殖系统常见恶性肿瘤组织中DUSP1蛋白的表达水平均明显低于对应正常组织,提示DUSP1可能作为抑癌基因参与女性生殖系统常见恶性肿瘤的进展。2.过表达DUSP1可以显著抑制三种女性生殖系统恶性肿瘤细胞的增殖,侵袭,迁移能力,并且可以明显促进肿瘤细胞的凋亡,并且可以使肿瘤细胞阻滞在G0/G1期,抑制肿瘤发展。3.三种女性生殖系统常见恶性肿瘤组织中miR-141-3p的表达水平均明显高于对应正常组织。miR-141-3p与DUSP1存在负调控关系。4.DUSP1与细胞周期调控相关蛋白可能存在相互作用,参与女性生殖系统常见恶性肿瘤细胞周期的调控。