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目的：姜黄素(curcumin)是一种具有抗炎、抗肿瘤、抗氧化等多种作用的中药成分,它能否通过免疫调节机制保护肝脏的免疫损伤目前尚不清楚。本实验利用刀豆蛋白A (ConA)诱导建立小鼠急性期免疫性肝损伤模型,观察姜黄素对ConA诱导肝损伤的保护作用,探讨姜黄素保护ConA诱导小鼠免疫性肝炎的免疫调节机制。方法：健康雄性BALB/c小鼠70只,随机分为4组：A组为正常对照组,尾静脉注射磷酸缓冲液(PBS),生理盐水灌胃；B组为姜黄素对照组,尾静脉注射PBS,姜黄素(200mg／kg)灌胃；C组为ConA对照组,尾静脉注射20mg／kg的ConA,生理盐水灌胃；D组为姜黄素保护组,尾静脉注射20mg／kg的ConA,实验前30-45min予以姜黄素200mg／kg灌胃。给药后观察小鼠死亡率,并分别于2h、8h、24h后分批处死小鼠,检测小鼠血清肝功能(ALT和AST)水平、苏木精染色(HE)观察组织病理学改变、酶免疫吸附法(ELISA)测定肝内细胞因子(TNF-α、IFN-γ、IL-4及IL-10)水平,从而了解肝脏损伤情况；用免疫组化方法标记CD4+T、CD8+T细胞,观察肝内淋巴细胞浸润的数量与特点；另外分别运用免疫组化以及实时聚合酶链反应(realtime PCR)观察黏附分子(ICAM-1)和趋化因子(CXCL10)在肝内蛋白及mRNA的表达。结果：(1)与ConA对照组小鼠相比,姜黄素保护组小鼠血清转氨酶水平有所下降,表现在姜黄素保护组小鼠血清ALT水平在8h和24h较ConA对照组小鼠下降,两者差异有统计学意义(P<0.05),而姜黄素保护组小鼠血清AST水平在2、8、24h 3个时间点与ConA对照组相比均有所下降(P<0.05)；姜黄素保护组肝脏病理切片示肝细胞炎症坏死程度较ConA对照组有所减轻；(2)姜黄素保护组小鼠肝脏内细胞因子TNF-α、IFN-γ、IL-4均明显减少(P<0.01和P<0.05),细胞因子IL-10较ConA对照组有所升高,且两者差异存在统计学意义(P<0.05)；(3)姜黄素保护组肝脏实质内CD4+T细胞浸润较ConA对照组显著减少(P<0.01)。实验发现ConA对照组小鼠肝内CD8+T细胞浸润较正常组和姜黄素对照组均有所升高(P<0.05),但姜黄素保护组肝内CD8+T淋巴细胞浸润与ConA对照组相比略有降低,两者无统计学差异(P>0.05)；(4)姜黄素保护组与ConA对照组相比肝脏内ICAM-1和CXCL10的表达有所降低,Realtime PCR结果提示姜黄素保护组ICAM-1表达较C组有所下降(P<0.05),而CXCL10的表达两者相比较姜黄素保护组较ConA对照组明显降低(P<0.01)。结论：(1)ConA诱导的小鼠肝脏损伤模型是以T细胞介导的,其中以CD4+T细胞浸润为主,并且能够较好地复制人类自身免疫性肝炎模型。(2)姜黄素能够减轻ConA诱导小鼠免疫性肝炎的肝脏损伤,表现在降低肝内炎症介质TNF-α、IFN-γ、IL-4的分泌,增加调节性细胞因子IL-10的分泌,并且减轻肝脏细胞的炎症。(3)姜黄素能影响淋巴细胞归巢现象,降低肝内淋巴细胞浸润,主要表现在明显降低了肝脏细胞内CD4+T细胞浸润。(4)姜黄素影响淋巴细胞归巢现象,可能与下调某些黏附分子(ICAM-1)和趋化因子(CXCL10)的表达密切相关。