第一部分、Syndecan-1功能结构的分析及在卵巢癌细胞株中的表达　　 目的：研究Syndecan-1的转录因子结合位点及其在卵巢癌细胞株中的表达，为进一步探讨其在卵巢癌发病机制中的作用奠定基础。　　 方法：应用MatIinspector在线分析软件分析Syndecan-1基因，应用免疫细胞化学方法检测Syndecan-1在卵巢癌细胞株中的表达情况。　　 结果：HIF家族可能与Syndecan-1的表达及功能相关。Syndecan-1在卵巢癌SKOV3和OVCAR3细胞中均呈阳性表达，在3AO细胞中呈阴性表达。　　 结论：Syndecan-1可能是HIF家族发挥调控作用的靶基因。它的表达可能与卵巢癌不同组织学类型有关。　　 第二部分、缺氧/复氧对卵巢癌细胞株SKOV3中HIFs及Syndecan-1表达的影响　　 目的：利用物理缺氧和化学缺氧两种方法，以及HIF抑制剂雷帕霉素（Rapamycin）研究SKOV3细胞在缺氧/复氧环境下HIFs和Syndecan-1的表达情况，从而探讨它们在卵巢癌发生发展过程中的作用机制。　　 方法：常氧、化学缺氧、物理缺氧及再氧合不同时间下培养卵巢癌细胞SKOV3， Real time PCR检测syndecan-1及HIF-1α、HIF-2α基因表达情况，Western-blot检测syndecan-1及HIF-1α、HIF-2α蛋白表达情况。用HIF抑制剂雷帕霉素(Rapamycin)预处理细胞30分钟后，并在缺氧/复氧处理后，检测上述各项指标的变化。　　 结果：物理缺氧时，随着低氧时间的延长，HIF-1α mRNA水平下降，HIF-1α的蛋白水平随时程呈现从增高到下降的过程。HIF-2α mRNA和蛋白水平随低氧时间的延长呈增高趋势。复氧时，HIF-1α mRNA水平随复氧时间的延长呈先升高后将低的过程，HIF-1α的蛋白水平则呈现先降低再升高的过程。HIF-2α mRNA和蛋白水平随复氧时间的延长呈降低趋势。化学缺氧时，HIF-1α和HIF-2α mRNA和蛋白水平变化趋势与物理缺氧有所不同，但整体趋势一致。Rapamycin可以抑制物理缺氧条件下的HIF-1α和HIF-2α蛋白的表达，以及HIF-2α mRNA的表达。但对HIF-1α mRNA有上调趋势，进一步说明了HIF-1α的自身负调控作用。Rapamycin不能抑制CoCl2模拟缺氧条件下HIF-1α的蛋白表达，但能抑制HIF-2α的蛋白表达。Syndecan-1mRNA动态变化曲线和HIF-1α和HIF-2α蛋白水平的动态变化曲线一致，说明其是HIF-1α和HIF-2α调控的靶基因。随着低氧时间的延长，Syndecan-1蛋白表达有降低趋势，可能与细胞膜Syndecan-1蛋白分子的脱落或细胞分泌可溶性Syndecan-1蛋白增加有关。　　 结论：低氧可诱导HIF-1α和HIF-2α的表达，Syndecan-1可能是HIF-1α和HIF-2α调控的靶基因。　　 第三部分、缺氧/复氧对卵巢癌细胞株SKOV3中可溶性Syndecan-1表达的影响　　 目的：研究可溶性Syndecan-1在卵巢癌发生发展中的作用。　　 方法：对卵巢癌细胞SKOV3在缺氧/复氧条件下，采用ELISA方法检测细胞培养上清中可溶性Syndecan-1蛋白表达的变化。进一步研究Syndecan-1在卵巢癌发生发展中的作用。　　 结果：低氧时可溶性Syndecan-1的表达较正常对照组明显增加，Rapamycin可以抑制物理缺氧条件下可溶性Syndecan-1的表达，但不能抑制CoCl2造成缺氧条件下的表达。　　 结论：低氧可诱导可溶性Syndecan-1的表达，其表达的增加可能有利于肿瘤细胞的增殖和迁移。