【摘 要】
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目的:比较正常大鼠,正常妊娠大鼠,妊娠期高血压疾病模型大鼠肾脏组织中乙酰肝素酶和蛋白激酶C表达特征的差异,探讨两者与妊娠期高血压疾病肾脏损伤的关系。方法:建立妊娠期高
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目的:比较正常大鼠,正常妊娠大鼠,妊娠期高血压疾病模型大鼠肾脏组织中乙酰肝素酶和蛋白激酶C表达特征的差异,探讨两者与妊娠期高血压疾病肾脏损伤的关系。方法:建立妊娠期高血压疾病大鼠模型作为实验组-A组(于妊娠第14天开始皮下注射亚硝基左旋精氨酸甲酯(L—NAME250mg/kg)每日一次,直至结束分娩)。选正常妊娠大鼠和正常大鼠作为对照组-B组和C组(同时给于等剂量的生理盐水)。三组均于妊娠第13天起测量大鼠尾动脉血压,记录平均动脉压,每日一次:并于用药之日始,隔日收集24h尿量以测定尿蛋白。于妊娠第21天在戊巴比妥钠(50mg/kg)麻醉下,取肾脏组织,采用免疫组化SABC法测定三组大鼠孕21天肾脏组织中乙酰肝素酶和蛋白激酶C的表达。结果:1实验室检查结果:妊娠期高血压疾病大鼠平均动脉压、尿蛋白于用药第二天开始增高,结束分娩时较对照组明显升高。2.肾脏组织病理学变化:妊娠期高血压疾病组大鼠肾脏组织HE染色显示肾小球部分系膜细胞增生,系膜基质增多,肾小球动脉壁玻璃样变性;3.肾脏组织PKC和HPA表达变化:妊娠期高血压疾病大鼠肾脏组织HPA和PKC的表达明显高于两对照组(P<0.01);两对照组间HPA和PKC的表达无明显差异(P>0.05)。结论:PKC和HPA参与妊娠期高血压疾病大鼠肾脏损害过程。妊娠期高血压疾病大鼠肾脏组织中PKC和HPA的表达升高是导致妊娠期高血压疾病肾脏损伤的机制之一。
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