目的:本研究旨在分析EGCG对自发性高血压大鼠(SHRs)主动脉中miRNA组学的影响并分析与EGCG降血压中的作用相关的miRNA。主要方法:采用KM小鼠分析EGCG的体内毒性作用;分析采用HPLC和药物统计软件分析SD大鼠口服EGCG后的药代动力学;采用荧光显色法分析EGCG的体外ACE活性抑制作用;采用尾袖法监测SHRs的血压;对SHRs主动脉Transcriptome和miRNomes进行深度测序分析;real-time PCR和Western blot验证了与高血压相关的显著变化的miRNAs的表达,并对其宿主基因和靶基因进行检测。结果:口服剂量少于330 mg/kg BW时,EGCG没有表现出肝损伤等生理毒性作用;其 ACE 抑制 IC50 为 16.2 mmol/L;口服 300 mg/kg BW 的 EGCG 15 min 后,血浆浓度达到最大值(Cmax)6.65 μg/mL,半衰期T1/2为30.47 min,分布符合单室模型:EGCG的ACE 抑制活性IC50为16.2 mmol/L(相当于7426μg/mL);口服300mg/kg BW的EGCG 15 min后,SHR的收缩压降低34.04 mmHg,30 min后收缩压开始恢复;EGCG饲喂主要导致心肌的重构和心血管的生成、心肌的纤维化和心血管细胞的凋亡等信号通路相关的基因和非编码RNA产生表达差异,其中miR-126-3p和miR-150-5p得到验证,且miR-150-5p介导的EGCG调控高血压的信号通路为:miR-150-5p/SP1/AT1R。结论:miRNA-150-5p可能通过SP1/AT1R通路参与EGCG的降压作用。