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乳腺癌已成为女性常见恶性肿瘤之一，乳腺癌易感基因2(BRCA2)是一种重要的抑癌基因，在DNA的修复过程中起着重要的作用。P53是一种细胞凋亡诱导蛋白质，可以防止DNA损伤的积累，从而抑制肿瘤细胞的增生。BRCA2含有的8个序列高度保守的重复基元（BRC1-BRC8）是BRCA2的重要功能区。BRCA2与P53的结合可以控制P53的功能，从而抑制乳腺癌的发生。因此，在已知的保守序列基础上对BRC重复基元进行结构改造。对于研究乳腺癌的发生机理以及为合成以P53为靶肽的肽类药物的设计具有重要意义。本文以P53（117-142）为靶肽，根据BRCA2重复基元的保守序列-------F-TASGK-(I/V)-(I/V)S---L-K----(L/F)-(D/E)---的特点，以BRC4和BRC7为模板，设计了一个类BRC4肽和2个类BRC7肽：BRC4-1，BRC7-1，BRC7-2。采用Fmoc固相法分步合成，经RP-HPLC分离纯化，然后利用Esquire-3000型离子阱-质谱仪（ESI-MS）进行结构表征，纯度均高于90%。利用圆二色谱法研究了靶肽P53（117-142）与BRC4、BRC4-1、BRC7-1和BRC7-2的相互作用。结果表明，对类BRC肽的结构修饰会影响P53的二级结构。BRC4肽的加入P53中-螺旋比例呈现上升、-折叠比例随着BRC4加入体积增加其比例有明显的增加趋势，随后逐渐下降。用Trp替换BRC4中的Leu后，BRC4-1肽均使P53的-螺旋和-折叠比例上升。使用Cys替代Ser后的BRC7-1肽逐渐加入靶肽P53中，P53二级结构的-螺旋比例增加明显。用Thr, Val替代Ser和Ala后的BRC7-2加入P53后，其-螺旋比例出现先升高后下降，最后趋于稳定，而-折叠比例则相反，先降低后略微升高。说明对BRC4、BRC7肽某些位点的氨基酸进行改变后，对P53二级结构的影响是不同的。