在拟南芥中BAK1及其同源物BKK1能参与不依赖油菜素内酯信号转导的自发性细胞死亡调控,这种死亡与水杨酸的积累密切相关。bak1-4bkk1-1强双突变体在无菌条件下萌发一周后就会发生致死性的细胞死亡。目前关于这种细胞死亡信号转导的具体分子机理还有待研究。bak1-3bkk1-1由于仍有部分野生型BAK1 mRNA的表达,它的死亡表型明显弱于bak1-4bk1-1。因此我们以bak1-3 bkk1-1为背景,遗传筛选得到了一个遗传抑制子sbb1-1,它能很好地抑制bak1-3 bkk1-1的死亡表型。遗传分析显示这种死亡受抑制的表型是由SBB1的缺失突变造成的,克隆发现SBB1编码NUP107-160核孔亚复合体中的一个亚基蛋白Nup85。运用反向遗传学方法,我们首先证明了 SBB1选择性地调控BAK1 BKK1介导的细胞死亡,bir1、bon1和mekk1诱发的细胞死亡不依赖SBB1的功能。其次,我们的遗传证据还证明了部分Nup107-160亚复合体成员及SBB1相关蛋白RNA解旋酶DRH1也是拟南芥中BAK1 BKK1介导的细胞死亡信号通路上的重要蛋白。最后,我们通过RNAi方法证明R蛋白RBB1家族同样调控BAK1 BKK1介导的细胞死亡。