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本文以珍珠龙胆石斑鱼（Epinephelus fuscoguttatus♀×Epinephelus lanceolatu♂）为研究对象,通过研究不同植物蛋白源对珍珠龙胆石斑鱼生长性能,酶活性,肠道炎症相关抗炎因子、致炎因子mRNA表达量,以及肠道PI3K/Akt蛋白表达的影响,探讨由TLRs/MyD88-PI3K/Akt信号通路调控珍珠龙胆石斑鱼生长性能、酶活性、相关基因和蛋白表达的影响。本文的研究内容及主要研究结果如下:1、设置饲料鱼粉含量60%为对照组（FM）,并利用浓缩棉籽蛋白（Cottonseed protein concentrate,CPC）分别替代对照组中12%、24%、36%、48%和60%（R12、R24、R36、R48和R60）鱼粉蛋白,配制成6种等氮等脂的实验饲料,同时在替代组中添加蛋氨酸（Met）和赖氨酸（Lys）至对照组水平,通过探究珍珠龙胆石斑鱼生长性能、酶活性、肠道菌群以及肠道TLRs/MyD88的变化,寻求CPC在珍珠龙胆石斑鱼饲料中的最适替代水平。挑选初重为（11.00±0.23）g的珍珠龙胆石斑鱼幼鱼,随机分成6组,每组设置3个重复,每个0.5m3玻璃钢桶中养殖30尾,进行8周的养殖实验。养殖实验结束后,每桶随机挑选10尾鱼,注射副溶血弧菌（Vibrio parahaemolyticus）进行为期一周的攻毒实验。结果表明:当替代水平达到48%时,特定生长率（SGR）显著性最高（P<0.05）,替代水平为24%时,饲料系数（FCR）显着增加（P<0.05）。当替代水平达到36%时,血清中丙二醛（MDA）含量显着增加（P<0.05）。前肠,中肠和后肠皱褶高度在替代水平达到48%时显着降低（P<0.05）。当替代水平达到36%时,肝脏脂肪沉积加重。通过illumina高通量测序技术测定肠道菌群组成,从科水平上分析,当替代水平上升时,PI中肠炎致病菌,如支原体科（Mycoplasmataceae）,丰度上升,同时从毛单胞菌科（Comamonadaceae）,乳杆菌科（Lactobacillaceae）等对肠道有益菌丰度下降;MI中乳杆菌科丰度降低;弧菌科（Vibrionaceae）丰度上升;DI中产碱菌科（Alcaligenaceae）和黄单胞菌科（Xanthomonadaceae）丰度降低。当替代水平达到60%时,前中肠菌群丰度已经失调,不存在优势菌,后肠替代到24%时,就已经丧失了优势菌,发生了严重的菌群失调。前肠、中肠和后肠中IL-6,TNF-α和IL-1βmRNA的表达均显着上调（P<0.05）,hepcidin mRNA表达均显着下调（P<0.05）。在PI和MI中,IFN-γmRNA表达显着上调（P<0.05）。前肠P-PI3K/PI3K,P-Akt/Akt和中肠P-PI3K/PI3K蛋白表达均随着替代水平的升高显著上调（P<0.05）,中肠P-Akt/Akt和后肠P-Akt/Akt在替代水平达到60%时显著上调（P<0.05）。以上结果表明,CPC替代鱼粉后降低了珍珠龙胆石斑鱼的生长性能和肠道免疫性能。前肠、中肠和后肠有益菌丰度降低,有害菌丰度上升。同时PI,MI和DI中的不同炎症功能反应部分地由TLR-2/MyD88-PI3K/Akt信号传导途径介导。以SGR为判据,CPC在珍珠龙胆饲料中最佳替代水平和最大替代水平分别为17.18%和34.36%。2、设置饲料鱼粉含量60%为对照组（fishmeal,FM）,并分别利用豆粕（soybean meal,SBM）、花生粕（peanut meal,PM）、普通棉籽蛋白（cottonseed meal,CSM）和浓缩棉籽蛋白（CPC）替代对照组中45%鱼粉蛋白,配制成5种等氮等脂的实验饲料。通过探究珍珠龙胆石斑鱼生长性能、酶活性、肠道TLRs/MyD88以及PI3K/Akt信号通路的变化,寻求不同植物蛋白源作用机制的差异。挑选初重为（11.00±0.23）g的珍珠龙胆石斑鱼幼鱼,随机分成5组,每组设置3个重复,每个0.5m3玻璃钢桶中养殖40尾,进行8周的养殖实验。结果表明:FM组SGR显著高于SBM、PM、CSM和CPC组（P<0.05）,而CPC组SGR显著高于SBM、PM和CSM组（P<0.05）。SBM、PM、CSM和CPC组血清CAT含量显著高于FM组（P<0.05）。SBM组、PM组和CSM组的前肠、中肠和后肠肠道直径/皱襞高度比（Id/Ph）均显著低于FM组和CPC组（P<0.05）,而CPC组显著低于FM组（P<0.05）。与SBM、PM和CSM组相比,MI中CPC组中红杆菌科（Rhodobacteraceae）和微杆菌科（Microbacteriaceae）丰度上升,DI中毛螺旋菌科（Lachnospiraceae）丰度降低。与FM组相比,SBM,PM和CSM组TNF-α,IFN-γ和IL-12 mRNA表达量显著上调（P<0.05）,而CPC组显著低于SBM,PM和CSM组（P<0.05）。PI和MI的IL-6、MI的hepcidin、TLR-3以及DI中的TLR-3 mRNA表达均显著低于FM组（P<0.05）。在PI、MI和DI中,SBM组和PM组P-PI3K/PI3K蛋白表达均显著高于FM组（P<0.05）,PM和CSM组P-Akt/Akt蛋白表达均显著高于FM组（P<0.05）。以上结果表明,SBM、PM、CSM、CPC均能显著降低珍珠龙胆石斑鱼生长性能和抗氧化能力,破坏PI、MI、DI形态结构,造成PI、MI、DI肠道菌群紊乱。另一方面,植物蛋白源通过部分激活PI,MI和DI中TLR-2/MyD88-PI3K/Akt信号通路,引起肠道炎症。