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目的： 制作猪心肺复苏模型，探讨右美托咪定后处理对复苏后心功能障碍的影响及作用机制。 方法： 国产健康雄性白猪28头，体重33～41 kg，采用随机数字表法分为4组（n=7/组）：假手术组、心肺复苏组、低剂量右美托咪定后处理（LDP）组和高剂量右美托咪定后处理（HDP）组。假手术组仅进行动物准备，其它三组采用电刺激诱发室颤8 min、心肺复苏5 min的方法制备心肺复苏猪模型。复苏成功后5 min， LDP组经静脉输注右美托咪定负荷剂量0.25 μg/kg后以0.25 μg/kg/h维持6 h，HDP组经静脉输注右美托咪定负荷剂量0.5 μg/kg后以0.5 μg/kg/h维持6 h，同时另两组给予等容量生理盐水。于复苏后1、3、6和24 h时，应用脉搏指示连续心排血量技术（PiCCO）测定每搏输出量（SV）和全心射血分数（GEF）的变化，以及采血检测血清肌酸激酶同工酶（CKMB）与心肌肌钙蛋白（cTnI）的水平。于复苏后24 h时处死动物，迅速获取左室心肌组织，采用酶联免疫吸附试验（EILSA）法检测肿瘤坏死因子-α（TNF-α）与白细胞介素-6（IL-6）的含量，硫代巴比妥酸法测定丙二醛（MDA）的含量，黄嘌呤氧化酶法测定超氧化物歧化酶（SOD）的活性，原位末端标记法检测细胞凋亡程度，免疫组织化学染色法检测半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3（Caspase-3）与Caspase-8的表达情况，以及蛋白印迹法检测受体相互作用蛋白1（RIP1）、RIP3和混合谱系激酶结构域样蛋白（MLKL）的表达水平。 结果： 1、与假手术组相比，心肺复苏组、LDP组及HDP组动物在心肺复苏后均出现心功能障碍与心肌损伤，表现为SV和GEF值降低、血清CKMB与cTnI的水平升高。与心肺复苏组相比，LDP组与HDP组动物在复苏6h后SV和GEF值明显升高、在复苏3h后血清CKMB与cTnI的水平显著降低，组间比较均有统计学差异（均P<0.05）。与LDP组相比，HDP组动物复苏后的心功能指标与血清标志物水平进一步明显改善（均P<0.05）。 2、与假手术组相比，心肺复苏组、LDP组及HDP组动物在心肺复苏后均存在心肌组织炎症反应与氧化应激损伤，表现为TNF-α、IL-6、MDA的含量明显增加与SOD的活性显著降低(均P<0.05)。与心肺复苏组相比，LDP组与HDP组动物复苏后心肌组织TNF-α、IL-6及MDA含量明显减少，SOD活性显著升高(均P<0.05)。与LDP组相比，HDP组动物心肌组织炎症反应与氧化应激损伤程度进一步减轻(均P<0.05)。 3、与假手术组相比，心肺复苏组、LDP组及HDP组动物在心肺复苏后均出现心肌组织细胞凋亡与坏死性凋亡，表现为细胞凋亡指数及caspase-3、caspase-8、RIP1、RIP3、MLKL等标志蛋白表达水平的增加。与心肺复苏组相比，LDP组与HDP组动物心肌组织细胞凋亡指数明显下降，caspase-3、caspase-8、RIP1、RIP3、MLKL蛋白表达水平显著降低（均P<0.05）。与LDP组相比，HDP组动物心肌组织细胞凋亡与坏死性凋亡程度进一步明显改善（均P<0.05）。 结论： 在猪心肺复苏模型中，右美托咪定后处理能改善复苏后心功能障碍，且呈剂量依赖性，其机制可能与减轻炎症反应、氧化应激、细胞凋亡与坏死性凋亡等病理损伤有关。