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第一部分黑质扩散峰度成像参数在帕金森病诊断中的价值研究
目的:以黑质为研究对象,利用扩散峰度成像技术评估帕金森病患者黑质微观结构改变情况,比较黑质不同成像参数在帕金森病患者和健康对照者之间的差异,探讨扩散峰度成像参数在帕金森病诊断中的价值.
方法:收集温州医科大学附属台州医院2017年8月至2018年6月神经内科收治的45例帕金森病患者(PD组)和39例年龄、性别相匹配的健康对照者(HC组)作为研究对象.PD组男27例,女18例,平均年龄(63.47±11.33)岁,HC组男24例,女15例,平均年龄(65.15±10.46)岁,两组受试者的性别构成和年龄无统计学差异(x2=0.021,P=0.886;t=-0.713,P=0.478).所有受试者均行颅脑结构磁共振成像(MRI)和扩散峰度成像(DKI)检查,通过结构MRI检查排除颅内占位、炎症或脑血管病等病变,对DKI数据进行图像后处理获得各向异性分数(fractionalanisotropy,FA)、平均扩散率(meandiffusivity,MD)、轴向扩散率(axialdiffusivity,AD)、径向扩散率(radialdiffusivity,RD)、峰度各向异性分数(fractionalanisotropyofkurtosis,FAk)、平均峰度(meankurtosis,MK)、轴向峰度(axialkurtosis,AK)和径向峰度(radialkurtosis,RK)参数图,手工勾画两侧黑质作为感兴趣区(ROI),记录两侧黑质FA值、MD值、AD值、RD值、FAk值、MK值、AK值和RK值,取两侧平均值作为最终结果,比较黑质各参数值在PD组和HC组之间的差异,用受试者工作特征(ROC)曲线评估有统计学差异参数值的诊断效能,获得曲线下面积(AUC)、界值及对应的敏感度和特异度.
结果:PD组和HC组黑质MD值(0.902±0.064vs0.887±0.048,t=1.135,P=0.260)、AD值(1.435±0.145vs1.406±0.111,t=1.022,P=0.310)、RD值(0.608±0.084vs0.616±0.086,t=-0.432,P=0.667)和RK值(1.504±0.578vs1.514±0.420,t=-0.088,P=0.930)相比差异均无统计学意义(P>0.05).PD组和HC组黑质FA值(0.439±0.052vs0.493±0.057,t=-4.461,P=0.000)、FAk值(0.530±0.042vs0.464±0.043,t=7.119,P=0.000)、MK值(1.118±0.069vs1.077±0.051,t=3.138,P=0.002)和AK值(0.919±0.103vs0.789±0.098,t=5.889,P=0.000)相比差异均存在统计学意义(P<0.05),提示PD组黑质FA值较HC组降低,而FAk值、MK值、AK值升高.对黑质FA值、FAk值、MK值、AK值进行ROC曲线分析,黑质FA值AUC=0.754,界值为0.472,敏感度为80.00%,特异度为64.10%;黑质FAk值AUC=0.875,界值为0.499,敏感度为80.00%,特异度为87.18%;黑质MK值AUC=0.654,界值为1.142,敏感度为42.22%,特异度为92.31%;黑质AK值AUC=0.818,界值为0.843,敏感度为77.78%,特异度为74.36%.黑质FAk值的诊断敏感度、特异度均较好,诊断效能最高.
结论:以黑质为研究对象,DKI技术中有多个成像参数可用于帕金森病的诊断,其中黑质FAk值诊断效能最高.
第二部分脑深部灰质核团平均峰度值在帕金森病运动障碍分型中的价值研究
目的:采用磁共振扩散峰度成像(Diffusionkurtosisimaging,DKI)技术检测帕金森病(PD)患者脑深部灰质核团平均峰度(Meankurtosis,MK)值,探讨脑深部灰质核团平均峰度(MK)值在帕金森病运动障碍分型中的价值,并分析脑深部灰质核团MK值与PD运动障碍严重程度的相关性.
方法:选取温州医科大学附属台州医院2017年8月至2018年12月神经内科收治的76例帕金森病患者(PD组)和39例年龄、性别相匹配的健康对照者(HC组)作为研究对象纳入本研究.PD组男41例,女35例,平均年龄(64.83±10.04)岁,HC组男24例,女15例,平均年龄(65.15±10.46)岁.两组受试者性别构成及年龄没有统计学差异.所有受试者均行结构MRI和DKI检查,其中结构MRI序列包括横断面T1WI、T2WI、T2–FLAIR及矢状面T1WI,以排除颅内占位、炎症、脑血管病等其他影响PD诊断的病变.对帕金森病患者进行统一帕金森病评估量表(UPDRS)评分,根据平均震颤评分和平均姿势不稳步态障碍评分的比值将PD患者分为震颤为主型(TD组)29例、姿势不稳步态障碍为主型(PIGD组)37例和不确定型10例.记录各组PD患者性别、年龄、受教育程度、病程、起病年龄等病史信息.对DKI数据进行图像后处理,在MK参数图上记录各组尾状核头、壳核、苍白球、丘脑、黑质、红核及齿状核的MK值,采用单因素ANOVA检验比较各结构MK值在TD组、PIGD组和HC组之间的差异,采用LSD-t检验对MK值有统计学差异的结构再进行组间两两比较,寻找可用于PD运动障碍分型的影像学生物标记物,P<0.05表示差异有统计学意义.对所有PD患者各结构MK值分别与其震颤评分和姿势不稳步态障碍评分进行Pearson相关性分析,探讨各结构MK值在评估PD运动障碍症状严重程度中的价值.
结果:1.TD组、PIGD组和HC组受试者性别构成及年龄均无统计学差异(x2=0.737,P=0.692;F=0.516,P=0.608).TD组和PIGD组受教育程度(t=-0.507,P=0.612)、起病年龄(t=0.640,P=0.525)、病程(t=-0.766,P=0.447)、MMSE评分(t=-1.872,P=0.066)、UPDRS-Ⅲ评分(t=-1.375,P=0.174)和UPDRS-Ⅳ评分(t=-1.109,P=0.272)均无统计学差异(P>0.05).TD组和PIGD组UPDRS-Ⅰ评分(t=-2.818,P=0.006)、UPDRS-Ⅱ评分(t=-2.501,P=0.015)、UPDRS-Ⅴ评分(t=-2.625,P=0.011)、震颤评分(t=6.637,P=0.000)、姿势不稳步态障碍评分(t=-3.522,P=0.001)和平均震颤评分/平均姿势不稳步态障碍评分比值(t=17.916,P=0.000)均存在统计学差异(P<0.05),TD组UPDRS-Ⅰ、UPDRS-Ⅱ、UPDRS-Ⅴ评分均较PIGD组低,TD组震颤评分和平均震颤评分/平均姿势不稳步态障碍评分比值均较PIGD组高,TD组姿势不稳步态障碍评分较PIGD组低.2.对TD组、PIGD组和HC组各结构MK值进行单因素ANOVA检验显示,壳核(F=4.439,P=0.014)、黑质(F=17.021,P=0.000)、红核(F=21.073,P=0.000)及齿状核(F=6.195,P=0.003)MK值在三组间存在统计学差异(P<0.05),而尾状核头(F=2.240,P=0.112)、苍白球(F=1.983,P=0.211)、丘脑(F=1.781,P=0.276)MK值在三组间没有统计学差异(P>0.05).进一步进行组间两两比较的LSD-t检验,结果显示:(1)壳核MK值:TD组和PIGD组比较,差异无统计学意义(P=0.578);TD组和HC组比较,差异无统计学意义(P=0.652);PIGD组和HC组比较,差异有统计学意义(P=0.021).(2)黑质MK值:TD组和PIGD组比较,差异无统计学意义(P=0.275);TD组和HC组比较,差异有统计学意义(P=0.036);PIGD组和HC组比较,差异有统计学意义(P=0.012).(3)红核MK值:TD组和PIGD组比较,差异无统计学意义(P=0.053);TD组和HC组比较,差异有统计学意义(P=0.042);PIGD组和HC组比较,差异无统计学意义(P=0.149).(4)齿状核MK值:TD组和PIGD组比较,差异有统计学意义(P=0.033);TD组和HC组比较,差异有统计学意义(P=0.000);PIGD组和HC组比较,差异无统计学意义(P=0.357).3.对PD患者各结构MK值分别与其震颤评分和姿势不稳步态障碍评分进行Pearson相关性分析,结果显示:(1)黑质MK值与震颤评分(r=0.566,P=0.045)和姿势不稳步态障碍评分(r=0.631,P=0.032)均存在显著相关性(P<0.05).(2)红核(r=0.453,P=0.049)和齿状核(r=0.625,P=0.039)MK值与震颤评分均存在显著相关性(P<0.05),但与姿势不稳步态障碍评分(r=0.311,P=0.089;r=0.211,P=0.197)均不存在显著相关性(P>0.05).
结论:PD患者不同运动障碍亚型之间存在明显的异质性,PIGD型较TD型患者精神、行为和情绪受影响较大,日常生活质量较差,疾病严重程度更高.PD患者黑质微观结构发生改变,测量黑质MK值有助于PD诊断和评估PD运动障碍严重程度,但对PD运动障碍分型的帮助有限.PIGD型患者壳核存在微观结构的改变,但MK值在PD运动障碍分型中的价值有限.TD型患者红核和齿状核MK值均升高,并与PD患者震颤症状严重程度呈正相关,测量齿状核MK值有助于PD运动障碍分型.PD患者姿势不稳步态障碍症状与基底节灰质核团微观结构改变相关,而震颤症状与齿状核、红核微观结构改变相关.
目的:以黑质为研究对象,利用扩散峰度成像技术评估帕金森病患者黑质微观结构改变情况,比较黑质不同成像参数在帕金森病患者和健康对照者之间的差异,探讨扩散峰度成像参数在帕金森病诊断中的价值.
方法:收集温州医科大学附属台州医院2017年8月至2018年6月神经内科收治的45例帕金森病患者(PD组)和39例年龄、性别相匹配的健康对照者(HC组)作为研究对象.PD组男27例,女18例,平均年龄(63.47±11.33)岁,HC组男24例,女15例,平均年龄(65.15±10.46)岁,两组受试者的性别构成和年龄无统计学差异(x2=0.021,P=0.886;t=-0.713,P=0.478).所有受试者均行颅脑结构磁共振成像(MRI)和扩散峰度成像(DKI)检查,通过结构MRI检查排除颅内占位、炎症或脑血管病等病变,对DKI数据进行图像后处理获得各向异性分数(fractionalanisotropy,FA)、平均扩散率(meandiffusivity,MD)、轴向扩散率(axialdiffusivity,AD)、径向扩散率(radialdiffusivity,RD)、峰度各向异性分数(fractionalanisotropyofkurtosis,FAk)、平均峰度(meankurtosis,MK)、轴向峰度(axialkurtosis,AK)和径向峰度(radialkurtosis,RK)参数图,手工勾画两侧黑质作为感兴趣区(ROI),记录两侧黑质FA值、MD值、AD值、RD值、FAk值、MK值、AK值和RK值,取两侧平均值作为最终结果,比较黑质各参数值在PD组和HC组之间的差异,用受试者工作特征(ROC)曲线评估有统计学差异参数值的诊断效能,获得曲线下面积(AUC)、界值及对应的敏感度和特异度.
结果:PD组和HC组黑质MD值(0.902±0.064vs0.887±0.048,t=1.135,P=0.260)、AD值(1.435±0.145vs1.406±0.111,t=1.022,P=0.310)、RD值(0.608±0.084vs0.616±0.086,t=-0.432,P=0.667)和RK值(1.504±0.578vs1.514±0.420,t=-0.088,P=0.930)相比差异均无统计学意义(P>0.05).PD组和HC组黑质FA值(0.439±0.052vs0.493±0.057,t=-4.461,P=0.000)、FAk值(0.530±0.042vs0.464±0.043,t=7.119,P=0.000)、MK值(1.118±0.069vs1.077±0.051,t=3.138,P=0.002)和AK值(0.919±0.103vs0.789±0.098,t=5.889,P=0.000)相比差异均存在统计学意义(P<0.05),提示PD组黑质FA值较HC组降低,而FAk值、MK值、AK值升高.对黑质FA值、FAk值、MK值、AK值进行ROC曲线分析,黑质FA值AUC=0.754,界值为0.472,敏感度为80.00%,特异度为64.10%;黑质FAk值AUC=0.875,界值为0.499,敏感度为80.00%,特异度为87.18%;黑质MK值AUC=0.654,界值为1.142,敏感度为42.22%,特异度为92.31%;黑质AK值AUC=0.818,界值为0.843,敏感度为77.78%,特异度为74.36%.黑质FAk值的诊断敏感度、特异度均较好,诊断效能最高.
结论:以黑质为研究对象,DKI技术中有多个成像参数可用于帕金森病的诊断,其中黑质FAk值诊断效能最高.
第二部分脑深部灰质核团平均峰度值在帕金森病运动障碍分型中的价值研究
目的:采用磁共振扩散峰度成像(Diffusionkurtosisimaging,DKI)技术检测帕金森病(PD)患者脑深部灰质核团平均峰度(Meankurtosis,MK)值,探讨脑深部灰质核团平均峰度(MK)值在帕金森病运动障碍分型中的价值,并分析脑深部灰质核团MK值与PD运动障碍严重程度的相关性.
方法:选取温州医科大学附属台州医院2017年8月至2018年12月神经内科收治的76例帕金森病患者(PD组)和39例年龄、性别相匹配的健康对照者(HC组)作为研究对象纳入本研究.PD组男41例,女35例,平均年龄(64.83±10.04)岁,HC组男24例,女15例,平均年龄(65.15±10.46)岁.两组受试者性别构成及年龄没有统计学差异.所有受试者均行结构MRI和DKI检查,其中结构MRI序列包括横断面T1WI、T2WI、T2–FLAIR及矢状面T1WI,以排除颅内占位、炎症、脑血管病等其他影响PD诊断的病变.对帕金森病患者进行统一帕金森病评估量表(UPDRS)评分,根据平均震颤评分和平均姿势不稳步态障碍评分的比值将PD患者分为震颤为主型(TD组)29例、姿势不稳步态障碍为主型(PIGD组)37例和不确定型10例.记录各组PD患者性别、年龄、受教育程度、病程、起病年龄等病史信息.对DKI数据进行图像后处理,在MK参数图上记录各组尾状核头、壳核、苍白球、丘脑、黑质、红核及齿状核的MK值,采用单因素ANOVA检验比较各结构MK值在TD组、PIGD组和HC组之间的差异,采用LSD-t检验对MK值有统计学差异的结构再进行组间两两比较,寻找可用于PD运动障碍分型的影像学生物标记物,P<0.05表示差异有统计学意义.对所有PD患者各结构MK值分别与其震颤评分和姿势不稳步态障碍评分进行Pearson相关性分析,探讨各结构MK值在评估PD运动障碍症状严重程度中的价值.
结果:1.TD组、PIGD组和HC组受试者性别构成及年龄均无统计学差异(x2=0.737,P=0.692;F=0.516,P=0.608).TD组和PIGD组受教育程度(t=-0.507,P=0.612)、起病年龄(t=0.640,P=0.525)、病程(t=-0.766,P=0.447)、MMSE评分(t=-1.872,P=0.066)、UPDRS-Ⅲ评分(t=-1.375,P=0.174)和UPDRS-Ⅳ评分(t=-1.109,P=0.272)均无统计学差异(P>0.05).TD组和PIGD组UPDRS-Ⅰ评分(t=-2.818,P=0.006)、UPDRS-Ⅱ评分(t=-2.501,P=0.015)、UPDRS-Ⅴ评分(t=-2.625,P=0.011)、震颤评分(t=6.637,P=0.000)、姿势不稳步态障碍评分(t=-3.522,P=0.001)和平均震颤评分/平均姿势不稳步态障碍评分比值(t=17.916,P=0.000)均存在统计学差异(P<0.05),TD组UPDRS-Ⅰ、UPDRS-Ⅱ、UPDRS-Ⅴ评分均较PIGD组低,TD组震颤评分和平均震颤评分/平均姿势不稳步态障碍评分比值均较PIGD组高,TD组姿势不稳步态障碍评分较PIGD组低.2.对TD组、PIGD组和HC组各结构MK值进行单因素ANOVA检验显示,壳核(F=4.439,P=0.014)、黑质(F=17.021,P=0.000)、红核(F=21.073,P=0.000)及齿状核(F=6.195,P=0.003)MK值在三组间存在统计学差异(P<0.05),而尾状核头(F=2.240,P=0.112)、苍白球(F=1.983,P=0.211)、丘脑(F=1.781,P=0.276)MK值在三组间没有统计学差异(P>0.05).进一步进行组间两两比较的LSD-t检验,结果显示:(1)壳核MK值:TD组和PIGD组比较,差异无统计学意义(P=0.578);TD组和HC组比较,差异无统计学意义(P=0.652);PIGD组和HC组比较,差异有统计学意义(P=0.021).(2)黑质MK值:TD组和PIGD组比较,差异无统计学意义(P=0.275);TD组和HC组比较,差异有统计学意义(P=0.036);PIGD组和HC组比较,差异有统计学意义(P=0.012).(3)红核MK值:TD组和PIGD组比较,差异无统计学意义(P=0.053);TD组和HC组比较,差异有统计学意义(P=0.042);PIGD组和HC组比较,差异无统计学意义(P=0.149).(4)齿状核MK值:TD组和PIGD组比较,差异有统计学意义(P=0.033);TD组和HC组比较,差异有统计学意义(P=0.000);PIGD组和HC组比较,差异无统计学意义(P=0.357).3.对PD患者各结构MK值分别与其震颤评分和姿势不稳步态障碍评分进行Pearson相关性分析,结果显示:(1)黑质MK值与震颤评分(r=0.566,P=0.045)和姿势不稳步态障碍评分(r=0.631,P=0.032)均存在显著相关性(P<0.05).(2)红核(r=0.453,P=0.049)和齿状核(r=0.625,P=0.039)MK值与震颤评分均存在显著相关性(P<0.05),但与姿势不稳步态障碍评分(r=0.311,P=0.089;r=0.211,P=0.197)均不存在显著相关性(P>0.05).
结论:PD患者不同运动障碍亚型之间存在明显的异质性,PIGD型较TD型患者精神、行为和情绪受影响较大,日常生活质量较差,疾病严重程度更高.PD患者黑质微观结构发生改变,测量黑质MK值有助于PD诊断和评估PD运动障碍严重程度,但对PD运动障碍分型的帮助有限.PIGD型患者壳核存在微观结构的改变,但MK值在PD运动障碍分型中的价值有限.TD型患者红核和齿状核MK值均升高,并与PD患者震颤症状严重程度呈正相关,测量齿状核MK值有助于PD运动障碍分型.PD患者姿势不稳步态障碍症状与基底节灰质核团微观结构改变相关,而震颤症状与齿状核、红核微观结构改变相关.