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目的确定XBP1基因启动子的转录核心区域及ATF6在内质网应激状态(Endoplasmic reticulum stress，ERS)与非应激状态时对XBP1启动子转录活性的调控作用。方法采用基因重组技术构建ATF6基因和三个结构域缺失体ATF6S1P, ATF6S2P，ATF6SP的真核表达载体pcDNA3.1(-)-ATF6，pcDNA3.1(-)-S1P，pcDNA3.1(-)-S2P, pcDNA3.1(-)-SP；构建XBP1基因启动子报告载体pGL3-XBP1。针对XBP1启动子的各个组成元件，分别设计和构建XBP1一系列截短体的报告载体。运用双荧光素酶报告基因法检测和确定XBP1启动子核心启动子区，进一步结合免疫印迹方法检测ATF6及缺失体S2P、S1P、SP在ERS与非ERS状态下对XBP1核心启动子区转录的调控作用。根据XBP1启动子转录活性设计一系列突变体，检测每个突变型报告载体转录活性，在ERS与非ERS状态下检测ATF6及三个缺失体对每个XBP1突变型启动子的转录活性。结果XBP1启动子的-407bp~+133bp区域是转录活性调控的核心区域；XBP1启动子的-2000bp~-407bp区域不具有转录活性，提示XBP1启动子的-2000bp~-407bp区域可能含有抑制转录活性的组成元件。非ERS状态时，ATF6及两个缺失体S2P、S1P对XBP1启动子的转录活性明显高于阴性对照，同时免疫印迹结果显示转染ATF6及两个缺失体S2P、S1P后XBP1蛋白表达也明显升高；而在ERS状态时，ATF6及两个缺失体S2P、S1P对XBP1启动子的转录活性明显降低，western blot结果显示转染ATF6及两个缺失体S2P、S1P后XBP1蛋白表达也相应减少。突变IRE CS、SP(-1879)结合位点，XBP1转录活性明显增加；在应激与非应激状态时，突变IRE CS、SP(-1879)、SP(-690)结合位点，ATF6上调XBP1转录活性。结论ATF6调控XBP1的转录在ERS状态和非ERS状态时具有差异性。非ERS状态时，ATF6上调XBP1的转录和表达，而ERS状态时，ATF6下调XBP1的转录和表达；其中XBP1启动子IRE CS及SP结合位点是影响XBP1转录调控作用的关键元件。