背景:研究数据表明阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（obstructive sleep apnea hypopnea syndrome,OSAHS）影响肺癌的发生、发展,但具体机制不明,猜测OSAHS对机体免疫功能的影响可能发挥重要作用。已有研究探索间歇性缺氧对肺癌微环境中免疫细胞功能的影响,但其中对调节性T细胞进行的研究分析并不多见。OSAHS是否通过影响调节性T细胞的数量及免疫抑制功能进而影响肺癌的发生发展目前也还不清楚。目的:本研究通过分析肺腺癌合并OSAHS患者与单纯肺腺癌患者调节性T细胞浸润及相关趋化因子CCL2、CCL5、CCL28的表达情况,探究OSAHS促进肺腺癌发生发展过程中调节性T细胞及相关趋化因子可能发挥的作用。方法:根据纳入标准入组于广东省人民医院行手术切除病灶并通过病理明确诊断的肺腺癌患者,所有入组对象均进行临床病理指标分析并已完善便携式睡眠呼吸监测,AHI≥5次/小时为肺腺癌合并OSAHS组,AHI＜5次/小时为肺腺癌组。通过免疫组织化学方法（IHC）检测肺腺癌组织石蜡切片中Foxp3、CCL2、CCL28的表达情况。收集两组研究对象的外周静脉血,采用酶联免疫吸附实验（ELISA）测定血浆CCL2、CCL5、CCL28浓度。将得到的上述指标与临床病理指标及睡眠呼吸参数进行分析。所有数据使用SPSS 26.0软件进行统计分析。结果:1、肺腺癌合并OSAHS组肿瘤组织中Foxp3+Treg细胞浸润数量大于肺腺癌组,差异具有统计学意义。肺腺癌合并OSAHS组Foxp3+Treg细胞浸润与AHI、ODI、LSa02、TS90等睡眠呼吸参数之间无相关关系。2、肺腺癌患者肿瘤组织中Foxp3+Treg细胞浸润与肺腺癌病理分类相关,浸润性腺癌组Foxp3+Treg细胞数量大于微浸润性腺癌组。3、肺腺癌合并OSAHS组肿瘤组织中CCL2、CCL28阳性表达与肺腺癌组无明显差异。肺腺癌合并OSAHS组Foxp3+Treg细胞浸润与CCL2、CCL28表达无相关关系。4、肺腺癌患者肿瘤组织中CCL2的表达与性别、吸烟史及肺腺癌病理类型密切相关,CCL28的表达与肺腺癌临床病理指标之间无相关性。5、肺腺癌合并OSAHS组外周血CCL2、CCL5、CCL28浓度均高于肺腺癌组,但仅有CCL28浓度的组间差异有统计学意义。肺腺癌合并OSAHS组外周血CCL2、CCL5、CCL28浓度与睡眠呼吸参数之间无相关关系。结论:1、肺腺癌合并OSAHS患者瘤体间质中Foxp3+Treg细胞数量增加,提示OSAHS或可通过增加肿瘤组织中Treg细胞的浸润参与肺腺癌的发生、发展。2、肺腺癌合并OSAHS患者瘤体内CCL2、CCL28表达无明显改变,提示OSAHS对肺腺癌发生、发展的影响或许与上述趋化因子无明显相关,可能存在其他影响Treg细胞募集及发挥免疫抑制功能的机制,未来仍需进一步研究。