【摘 要】
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研究目的:过度的紫外线导致视网膜色素上皮氧化应激和细胞凋亡。我们研究视网膜色素上皮细胞中,新型Akt激动剂SC79抗紫外线(UV)氧化损伤作用,重点解析其相关分子机制。研究方
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研究目的:过度的紫外线导致视网膜色素上皮氧化应激和细胞凋亡。我们研究视网膜色素上皮细胞中,新型Akt激动剂SC79抗紫外线(UV)氧化损伤作用,重点解析其相关分子机制。研究方法:为检测SC79对UV引起的RPE细胞的保护作用,我们使用MTT、台盼蓝染色检测细胞活性;流式细胞仪、组蛋白DNAELISA、Caspase-9活性以及线粒体去极化检测等方法检测细胞凋亡。我们使用Western blot检测SC79活化RPE细胞中的Akt水平。通过Akt抑制剂MK-2206、shRNA沉默Aktl基因,分析Akt信号通路机制;通过qRT-PCR检测RPE细胞中HO-1、NQO1、Nrf2变化的影响,以及Nrf2shRNA、显性负性突变的Nrf2(DN,S40T)对SC79保护作用的影响,分析Nrf2信号通路机制。小鼠玻璃体腔注射SC79,通过视觉电生理检测其对视网膜光损伤的保护作用。研究结果:SC79保护RPE细胞免受UV损害。SC79激活Akt,抑制UV引起的RPE细胞损伤;SC79活化Akt下游Nrf2信号,保护RPE细胞免受UV诱导氧化损伤。SC79玻璃体腔内注射减轻小鼠视网膜光损害。结论:SC79激活RPE细胞Akt-Nrf2信号通路,抑制UV氧化损伤。
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