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Chemerin是一种新型的脂肪因子，早期研究表明，其在3T3-L1细胞成脂分化早期具有重要负调控作用，但是具体作用机制尚不明确。我们的研究采用Lose-of-function的策略，通过RNA干扰技术在翻译后水平敲低chemerin的表达，同时干预PPAR-γ以期发现chemerin与β-catenin信号通路相互作用关系。 实验采用AdMax^TM重组腺病毒系统将携带有chemerin shRNA片段的腺病毒穿梭质粒与携带腺病毒基因组的包装质粒共转染HEK293细胞，通过Cre/LoxP系统重组产生Chemerin shRNA重组腺病毒。进而用重组腺病毒转染前脂肪细胞并诱导3T3-L1细胞成脂分化，并在成脂诱导第3、7和14天抽提细胞总蛋白和总RNA，进而通过Real-time PCR和WB方法检测Wnt/β-catenin信号通路关键因子以及成脂关键因子的表达情况。为了更加深入地研究chemerin与Wnt/β-catenin信号通路的联系，在敲低chemerin的同时通过罗格列酮激活PPAR-γ的作用，而β-catenin的稳定剂LiCl作为Wnt信号通路的干预剂反向研究Wnt信号通路对chemerin表达的影响。 在体外实验的同时，我们选择C57 BL/6J野生型小鼠作为模型小鼠，腹腔注射罗格列酮和LiCl，取小鼠附睾处白色脂肪组织进行组织形态学分析及WB检测，以验证体外实验结果。 结果，重组腺病毒转染率70％水平下（MOI=500），chemerin表达量降低80%（P<0.01），相较于阴性对照组chemerin敲低组成脂率明显下降，qPCR结果显示，相较于对照组成脂关键基因PPAR-γ（P<0.01）、C/EBPα（P<0.01）、C/EBPβ（P<0.05）和adiponectin（P<0.01）在成脂分化的第3、7和14天均有明显下降，同时Wnt/β-catenin信号通路关键因子β-catenin（P<0.05）无明显变化，Wnt10b（P<0.01）明显下降。WB结果显示成脂关键基因C/EBPβ（P<0.01）、和PPAR-γ2（P<0.01）均有明显下降，adiponectin（P<0.05）明显上升，β-catenin协同性上升。 共干预结果显示，敲低chemerin的同时添加罗格列酮能够在一定程度上恢复chemerin的表达，使PPAR-γ表达下降，而adiponectin表达上升，β-catenin水平也相应下降，同时细胞成脂率也相应回升；LiCl的添加同样能够导致chemerin蛋白水平的上升。 在体实验结果与细胞水平相同，罗格列酮能够降低β-catenin的蛋白水平，同时升高chemerin的表达，而LiCl升高β-catenin的蛋白水平，同时也升高chemerin的表达。 结论，综上所述chemerin这一新型脂肪因子能够通过降低β-catenin在细胞内的积聚，进而促进细胞成脂分化。