目的:通过研究磷脂酶Cβ1（Phospholipase Cβ1,PLCβ1）在肝细胞癌（hepatocellular carcinoma,HCC）细胞和组织中的表达及其与临床特征的关系,探讨其对HCC细胞增殖及预后的影响。方法:（1）对5种肝细胞癌细胞株（H7402、Hep3B、LM3、HepG2、Huh7）和正常肝细胞株（L02）进行细胞培养,提取RNA、蛋白后通过RT-PCR和WB检测细胞中PLCβ1对应的mRNA水平和蛋白水平的表达情况,比较癌细胞与正常肝细胞间的PLCβ1表达差异;（2）采用RNA干扰技术构建过表达PLCβ1基因的HepG2、Huh7细胞系,通过CCK-8检测细胞活力,比较肝癌细胞系和对照组间的活力,同时检测Caspase-3/7活性,明确细胞凋亡及生长状态,最后通过克隆形成实验验证PLCβ1在肝癌细胞系生长中的作用;（3）采用RNA干扰技术构建沉默PLCβ1基因的Hep3B、LM3细胞系,通过WB筛选出能够有效沉默PLCβ1基因的ShRNA,之后通过CCK-8检测细胞活力,比较肝癌细胞系和对照组间的活力,最后通过菌落形成测定实验检测沉默PLCβ1基因对两组细胞生长的影响;（4）分别构建过表达PLCβ1基因的HepG2、Huh7细胞系和沉默PLCβ1基因的Hep3B细胞系后,通过WB检测ERK的激活状态,进一步研究PLCβ1的致癌机制;（5）收集2010年1月²017年1月在我院住院并经过病理科诊断为肝细胞肝癌（HCC）的患者的组织样本,共141例,通过免疫组化的方法对141例HCC患者肿瘤组织和癌旁组织PLCβ1的表达进行分析,并对其进行Kaplan Meier曲线与总生存期（OS）分析、Cox回归分析,探讨PLCβ1的表达与临床病理特征之间的关系;（6）采用SPSS 19.0统计学软件（IBM,USA）和Graph Pad Prism 5进行统计分析和图形显示,计量资料以均数±标准差（（?）±s）表示,两组均数的比较采用配对t检验分析,计数资料用率表示,采用Χ²检验或Fisher确切概率法进行分析,P值小于0.05认为差异具有统计学意义。结果:（1）肝细胞癌细胞系中的PLCβ1对应的mRNA表达水平均比正常肝细胞LO₂高（t=4.50,p<0.05）,其蛋白质的表达水平均比正常肝细胞LO₂高（t=4.30,p<0.05）;（2）过表达PLCβ1基因细胞的细胞活力比对照细胞要明显增高（t=4.58,p<0.05）,过表达PLCβ1的HepG2和Huh7细胞其生长能力比对照组增强（t=4.20,p<0.05）,PLCβ1过表达组的半胱天冬酶3/7（Caspase-3/7）的活性显著降低（t=4.40,p<0.05）;（3）SH-1和SH-2细胞的Caspase-3/7活性比对照shRNA细胞增高（t=4.92,p<0.05）,沉默PLCβ1能抑制肝癌细胞的恶性表达;（4）PLCβ1在肝细胞癌细胞中可调节ERK的活化信号传导,ERK的激活促进了PLCβ1的致癌活性;（5）肝细胞癌组织标本的细胞核和细胞质中均检测到了PLCβ1蛋白,癌组织中的PLCβ1蛋白比癌旁组织的表达明显增高（t=5.05,p<0.05）;PLCβ1的表达与肝癌巴塞罗那（BCLC）分期有显著相关性（Χ²=6.690,p=0.0145）;PLCβ1表达阳性的肿瘤患者比阴性表达的患者生存率低、平均生存时间明显缩短（t=5.01,p<0.05）;PLCβ1的显著表达是与HCC患者生存期明显相关的独立预后因素。结论:（1）PLCβ1过表达可以促进肝细胞癌细胞增殖并抑制其凋亡;（2）PLCβ1可能通过激活ERK信号通路进而影响肝癌细胞的生长和凋亡;（3）肝癌组织中PLCβ1的过表达与HCC的分期及生存期密切相关,可能是HCC预后的一个独立影响因子;PLCβ1能否作为HCC分子靶向治疗新的候选靶标尚需进一步研究。