中国约1.6%的肺癌发生可能由吸入污染空气中的PAHs引起,确定颗粒物中PAHs经由呼吸途径的生物有效性对于颗粒物中PAHs的人体健康风险评估以及环境质量标准的建立具有重要意义。采用体外模型测定生物可给性省时省力且不受伦理道德约束。但目前PAHs等有机物的呼吸途径生物可给性的研究较少;污染物的生物可给态浓度是否可以更加精准化暴露评估和毒性预测也不明确;同时尚未建立测定PAHs等污染物生物可给性的标准方法。鉴于此本文采用PM2.5作为代表颗粒物测定模拟肺液提取下颗粒物中PAHs的吸入生物可给性,并且研究其对颗粒物中多环芳烃的细胞毒性的影响,以探究污染物的生物可给态浓度与毒性之间的关联性。同时,本文采用柴油尾气颗粒物作为代表颗粒物探究不同模拟肺液、不同固液比条件下对PAHs吸入生物可给性测定结果的影响,为建立标准体外测试时方法提供理论依据。考虑到生物可给态PAHs可能吸附于颗粒物表面并在溶解态PAHs被人体吸收后再次释放,导致生物可给性的低估现象。本文运用氘代PAHs在模拟肺液与颗粒物表面之间的分配平衡建立模型,对PAHs的吸入生物可给性进行吸附矫正,从而建立PAHs吸入生物可给性的预测模型。具体实验设计和结果如下:首先,本文于南京采集46个大气PM2.5样品,测定19种多环芳烃的总浓度,采用模拟上皮肺液（simulated epithelial lung fluid,SELF）测定PM2.5样品中多环芳烃的吸入生物可给性,并以人体肺部细胞（A549）为模型测定PM2.5中PAHs的类二恶英毒性。研究发现,PM2.5中∑19PAHs的平均浓度为38.0ng/m3,冬季40.8 ng/m3,春季36.9 ng/m3,冬季PM2.5中∑19PAHs浓度高于春季。特征比值法结果表明,春季南京PM2.5中PAHs来自汽油发动机和柴油发动机,冬季来自汽油发动机、柴油发动机以及燃煤排放。不同PAHs的吸入生物可给性在3.21%-44.2%,其中,苯并（c）芴（BcF）生物可给性最低,平均3.2%;苊烯（Acl）生物可给性最高,平均44.2%。此外,PAHs的吸入生物可给性与PM2.5样品的EC/（EC+OC）呈显著负相关（Pearson’s r=0.53;p=0.05）。通过 A549 细胞中细胞色素P450的mRNA表达表征PAHs的类二恶英毒性。与PM2.5中PAHs总浓度相比,PAHs生物可给态浓度可以更好地预测由PM2.5中PAHs引起的类二恶英毒性（R2=0.40-0.83,p＜0.05）。其次,本文采集使用0#柴油的柴油尾气颗粒物,测定采用0.1 g/L二棕榈酰磷脂酰胆碱（Dipalmitoyl phosphatidyl choline,DPPC）水溶液、Gamble 溶液、人工溶酶体液（artificial lysosomal fluid,ALF）、SELF四种配方的模拟肺液和1:100、1:500、1:1000、1:5000、1:10000五种固液比条件下柴油尾气颗粒物中PAHs的吸入生物可给性。研究结果表明,采用SELF提取所得的PAHs吸入生物可给性（2.81-92.9%）＞Gamble 溶液（0.85-63.0%）＞ALF（0.92-47.3%）＞0.1 g/L DPPC水溶液（1.94-33.1%）。在四种模拟肺液方法中,PAHs的生物可给性均会随着固液比的降低而上升。考虑到模拟肺液提取后的PAHs可能被松散吸附于颗粒物表面,但并未计入生物可给性计算中,从而造成生物可给性的低估现象,本文还将氘代PAHs加入柴油尾气颗粒物-模拟肺液体系,建立在颗粒物-模拟肺液两相之间的平衡,通过不同模拟肺液、不同固液比参数调整,对低估量进行预测。PAHs生物可给态的低估量随溶解度降低、相对分子质量增大而增大;此外低估量还随固液比降低而降低。经低估量矫正后的PAHs生物可给性较未校正情况提高了 26.9%一7.18倍。吸附矫正后PAHs的生物可给性与PAHs的LogKow、溶解度、相对分子质量等性质以及固液比具有相关性,且能够通过模型进行预测（R2＞0.5）。