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目的：探讨microRNA-195（miR-195）对人脑胶质瘤细胞U251增殖和凋亡方面的作用，并探讨其产生影响可能的作用机制。方法：通过脂质体将miR-195mimics转染至人脑胶质瘤细胞U251，Real-time PCR检测转染前后miR-195表达水平；用CCK-8法计算细胞生长抑制率和平板克隆形成实验评价细胞的增殖能力；流式细胞仪分析细胞凋亡和周期；Hoechst33342和PI双染法检测原位细胞凋亡坏死；Caspase活性检测试剂盒检测Caspase-3、Caspase-8、Caspase-9的活性；利用生物信息学技术预测miR-195的靶基因，免疫细胞化学检测Bcl-2的蛋白水平。应用SPSS13.0统计软件处理数据，定量资料采用x±s描述，多组间数据比较采用单因素方差分析（one-way ANOVA），组间两两比较采用LSD-t检验，P<0.05为差异有统计学意义。结果：Real-time PCR测得转染后miR-195表达水平提高6倍左右；细胞生长抑制率和平板克隆形成结果分别显示过表达miR-195可以抑制U251细胞生长和克隆形成能力；流式细胞仪测细胞凋亡和Hoechst33342&PI双染法结果示miR-195组U251细胞凋亡和坏死比例明显增高；流式细胞仪测细胞周期发现miR-195能够阻滞U251细胞在G0/G1期；转染miR-195后U251细胞中Caspase-3和Caspase-9被激活，而Caspase-8未被激活；TargetScan预测发现Bcl-2是miR-195的靶基因；免疫细胞化学法显示过表达miR-195可以下调Bcl-2的表达。结论：过表达miR-195可以抑制胶质瘤细胞U251的增殖，促进胶质瘤细胞凋亡和坏死并产生G0/G1期阻滞，可以通过调控Caspase-3和Caspase-9活性来影响其凋亡。因此，miR-195可能成为胶质瘤基因治疗的新靶点。