背景:环氧化酶2(COX-2)是一个调节前列腺素合成的可诱导的酶,在炎症反应中发挥重要的作用。已经有许多研究发现了COX-2在肺癌中的过表达,提示COX-2可能在致癌机制中发挥了相应作用。先前已经发表很多关于COX-2基因多态性与肺癌关系的研究,但是,其结论仍存在争议。目的:我们进行了这项meta分析,以评估COX-2 rs5275和rs689466的基因多态性和肺癌易感性之间的关系。方法:截止至2017年10月30日,我们在Pub Med、Embase、Cochrane Library、OVID、Web of Science和Google Scholar上进行了文献检索。文献的质量通过Newcastle-Ottawa scale来评估。我们通过固定效应模型或随机效应模型合并了五种不同基因模型下的比值比(ORs)和95%可信区间(95%CIs)。同时我们根据对照组来源、种族、病理类型和吸烟状态进行了亚组分析。敏感性分析及发表偏倚也进行了评估。结果:最终,14篇符合要求的文章被纳入了我们的meta分析。我们发现rs5275的基因多态性在杂合子模型下降低了肺癌的风险(OR:0.91,95%CI:0.84-0.98,P=0.02)。COX-2 rs689466基因多态性在等位基因模型(OR:0.88,95%CI:0.82-0.95,P=0.001)、纯合子模型(OR:0.81,95%CI:0.68-0.95,P=0.01)、杂合子模型(OR:0.81,95%CI:0.72-0.91,P<0.001)和显性模型(OR:0.81,95%CI:0.72-0.91,P<0.001)中均显示出与肺癌风险的显著降低有关,除了隐性模型。亚组分析提示在亚洲人中关联性类似总体结果,但是在高加索人中没有类似关联。根据病理类型的亚组分析,rs5275的多态性与肺腺癌风险的下降明显相关。Egger’s检验证实没有明显的发表偏倚。结论:我们的meta分析说明COX-2 rs5275和rs689466的基因多态性显著地减少了亚洲人肺癌的风险,但在高加索人中关联不明显,提示COX-2可以作为肺癌的一个潜在诊断标记。