本研究采用了H2O2、维生素K3和Cu2+这三种不同的ROS产生系统来检验ROS调控组蛋白乙酰化的普遍性及其对细胞增殖的调控。 　　H2O2可以改变细胞内组蛋白乙酰化，既有升高也有降低乙酰化的报道。但是还没有直接证据证明H2O2改变的组蛋白乙酰化能影响细胞增殖。在HL-60细胞中，H2O2浓度较高时可以升高乙酰化，并抑制细胞增殖。虽然已知H2O2诱导细胞凋亡过程中GSH(还原型谷胱甘肽)水平的下降起着重要作用，但是尚不知道这种下降是否会影响乙酰化。 本研究中，VK3可以同时抑制HL-60细胞增殖并诱导死亡、ROS生成和组蛋白高乙酰化。过氧化氢酶可以显著削弱VK3引起的细胞增殖抑制和组蛋白高乙酰化，而超氧化物歧化酶(SOD)却基本无作用，进一步证明了H2O2的作用。HDAC抑制剂丁酸钠在不影响ROS生成的情况下，也增强了VK3诱导的高乙酰化和细胞增殖抑制。 　　在H2O2、VK3和Cu2+这三种不同的ROS产生系统中，都显示ROS通过诱导组蛋白乙酰化不同方向的改变来调控HL-60细胞增殖。考虑到组蛋白乙酰化在基因转录和细胞命运调控中的重要作用，ROS调控乙酰化的研究将会为ROS的“信号分子”或“基因开关”假说提供有力的证据。