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目的：观察慢性铝负荷大鼠脑组织皮层和海马前列腺素（prostaglandins, PGs）合酶-PGs-PGs受体信号通路的变化。方法：（1）模型建立：雄性SD大鼠34只，随机分为2组，即对照组和铝负荷组，每组17只。铝负荷组大鼠灌胃给予葡萄糖酸铝溶液（Al3+0.2g·kg-1），对照组大鼠灌胃给予与葡萄糖酸铝等体积的葡萄糖酸钠溶液。每周连续灌胃5天，一天一次，持续20周，建立慢性铝负荷致大鼠脑损伤模型。（2）观察指标及检测方法：采用Morris水迷宫进行大鼠空间学习记忆能力检测。组织切片HE染色后，观察海马和皮层神经元病理形态和数目的改变。生化法检测皮层和海马组织SOD活性及MDA含量变化。ELISA法测定皮层和海马组织PGs(PGD2、PGE2、PGF2α、6-keto-PGF1α、TXB2)含量变化。RT-PCR检测皮层和海马组织PGs合酶（H-PGDS、mPGES-1、cPGES、PGIS、TXAS）和PGs受体（DP1、EP1、EP2、EP3、EP4、FP、IP、TP）mRNA表达。Western-Blotting检测皮层和海马组织PGs受体（DP1、EP2、EP3、FP、IP、TP）蛋白表达。结果：（1）与对照组比较，铝负荷组大鼠寻台潜伏期明显延长，其空间学习记忆能力减退（P＜0.01或P＜0.05）；皮层和海马神经元数目明显减少，神经元排列紊乱，可见明显的核固缩、深染（P＜0.01）。（2）铝负荷组大鼠皮层和海马组织SOD活性均降低，MDA含量均增多，与对照组比较，差异具有显著性（P＜0.05）。（3）铝负荷组大鼠皮层和海马组织PGs合酶-PGs-PGs受体信号通路变化：①PGDS-PGD2-DP受体信号通路：与对照组比较，皮层组织H-PGDS mRNA表达有升高的趋势，海马组织H-PGDS mRNA表达呈降低趋势，均无显著性。皮层和海马组织PGD2含量均明显增多（P＜0.05）。皮层组织DP1受体mRNA表达明显升高（P＜0.05），但蛋白表达升高无显著性。海马组织DP1受体mRNA和蛋白表达均明显升高（P＜0.05）。②PGES-PGE2-EP受体信号通路：与对照组比较，皮层和海马组织mPGES-1mRNA表达均明显升高（P＜0.05）。皮层组织cPGES mRNA表达降低，海马组织cPGES mRNA表达升高，均无显著性。皮层和海马组织PGE2含量均明显增加（P＜0.05）。皮层组织EP1受体mRNA表达升高，海马组织EP1受体mRNA表达降低，但均无显著性。皮层和海马组织EP2受体mRNA和蛋白表达均明显升高（P＜0.05）；EP3受体mRNA和蛋白表达均明显降低（P＜0.05）；EP4受体mRNA表达均明显升高（P＜0.05）。③PGFS-PGF2α-FP受体信号通路：与对照组比较，皮层和海马组织PGF2α含量均明显增多（P＜0.01或P＜0.05）。皮层FP受体mRNA表达明显降低（P＜0.05），蛋白表达降低无显著性。海马组织FP受体mRNA和蛋白表达均明显降低（P＜0.05）。④PGIS-PGI2-IP受体信号通路：与对照组比较，皮层和海马组织PGIS mRNA表达、6-keto-PGF1α含量以及IP受体mRNA和蛋白表达均明显升高（P＜0.05或P＜0.01）。⑤TXAS-TXA2-TP受体信号通路：与对照组相比，皮层和海马组织TXAS mRNA表达均明显升高（P＜0.05）；TXB2含量均明显增多（P＜0.05）；TP受体mRNA表达明显降低（P＜0.05），而蛋白表达降低均无显著性。结论：慢性铝负荷大鼠皮层和海马组织存在PGs合酶-PGs-PGs受体信号通路失衡；PGs合酶-PGs-PGs受体信号通路失衡可能参与了慢性铝负荷致大鼠脑损伤机制。