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脑胶质瘤是最常见的恶性肿瘤，至今其分子机制仍不是很清楚。为了阐明导致脑胶质瘤发生的信号通路，本论文应用MTT分析结果显示miR-107表达下调后促进了脑胶质瘤细胞MO59K的增殖，应用qRT-PCR和Western blot技术，显示miR-107过表达后在脑胶质瘤细胞SHG44、U251和U87中，FADD的表达水平明显上调。进而通过Caspase8活性分析显示，miR-107表达上调后Caspase8的活性显著增加。我们进一步通过反向实验证明在SHG44细胞中低表达的FADD回复了miR-107过表达的SHG44细胞中引起的Caspase8活性增加的效应，提示miR-107通过FADD诱导了脑胶质瘤细胞的凋亡通路，抑制脑胶质瘤细胞的增殖。为了验证miR-107的下游靶分子，我们通过免疫荧光技术表明miR-107过表达后抑制了SHG44细胞中SALL4的表达，而且低表达的miR-107促进了MO59K细胞中SALL4的表达。进一步应用双荧光素酶报告系统，通过miR-107与SALL4结合位点的定点突变，证明在脑胶质瘤细胞SHG44、U251和U87中，miR-107的表达上调抑制了带有SALL43’UTR序列的萤火虫荧光素酶的活性，在脑胶质瘤细胞MO59K中，miR-107表达下调则增加了SALL43’UTR萤火虫荧光素酶的活性，表明miR-107的5’端种子区是结合SALL4的关键位点。为了探讨原癌基因SALL4的功能，我们通过SALL4的RNAi干扰实验证明SALL4表达下调后，明显抑制SHG44细胞的增殖，通过PI和AnnexiV双染实验、qRT-PCR、Western blot、Caspase8及Caspase3/7的活性分析实验，证明SALL4的表达下调通过FADD诱导了脑胶质瘤细胞的凋亡，从而抑制了脑胶质瘤细胞的增殖。为了阐明SALL4在miR-107诱导的细胞凋亡过程中的作用，我们进行了与SALL4过表达相关的miR-107的反向恢复实验，结果表明，SALL4过表达后部分消减了miR-107过表达引起的Caspase8的活性增加的效应，证明miR-107通过抑制SALL4的表达诱导了脑胶质瘤细胞的凋亡。综上所述，本论文研究结果表明高表达的miR-107通过以SALL4为直接靶基因，激活了FADD/Caspase8/Caspase3/7的信号通路，从而抑制脑胶质瘤细胞的增殖，暗示miR-107可作为脑胶质瘤疾病治疗的潜在靶标。