目的：研究在慢性心房颤动（此后简称房颤）的病人中，使用过L-钙离子通道拮抗剂治疗的病人心房肌细胞内的IP₃受体表达与未使用过L-钙离子通道拮抗剂治疗的病人心房肌细胞内的IP₃受体表达有无差别。 研究背景：慢性房颤时心肌细胞内的钙超载现象被认为是房颤启动并持续的重要机制。L-钙离子通道拮抗剂维拉帕米可以防止电重构，而IP₃受体是细胞内重要的钙调节蛋白，已有研究证实心房肌细胞内IP₃受体在慢性房颤时的表达有上调。硫氮唑酮治疗阵发性房颤均可减少房颤的发作，培哚普利+硫氮唑酮治疗可明显减慢左房的扩张速度。 方法：我们分析研究了12名先天性心脏病病人，8名风湿性心脏病窦性心律患者及17名风湿性心脏病房颤患者（其中8名使用硫氮唑酮30mg，2次／日治疗≥3月，其余的9名未使用硫氮唑酮治疗）的右心房心肌组织的IP₃受体的表达，分别作为对照组，窦性心律组，房颤／硫氮唑酮组和房颤／非硫氮唑酮组。开胸术前超声心动图和12导联心电图检查。 结果：1)．房颤／非硫氮唑酮组的IP₃受体蛋白质水平的表达 重庆医科大学硕士学位论文（0.67士0.30），房颤/硫氮哩酮组的IP3受体蛋白质水平的表达（0.51士0.22）显著高于窦性心律组IP3受体蛋白质水平的表达（0 .36士0.20;P<0.05），三者都显著高于对照组（0.18士0.10;p<0.01）。2).Ip3受体在房颤/非硫氮哇酮组的IP3受体在mRNA的表达（0 .026士0 .008），房颤/硫氮哇酮组（0.024士0.007）和窦性心律组（0.021士0.008）中mRNA水平的表达都显著高于对照组（0.010士0.005，p<0.01）。房颤/非硫氮哇酮组，房颤/硫氮哇酮组和窦性心律组三者间的IP3受体表达在mRNA水平无显著差别。3).房颤/非硫氮哇酮组的IP3受体在蛋白质水平表达显著高于房颤/硫氮哇酮组（P<0.05），但两者IP3受体在mRNA水平的表达水平无显著性差异（P>0.05）。4)房颤/非硫氮哩酮组的超声心动图左房内径 （ 39.06士2.54）大于房颤/硫氮哇酮组（36.18士1.97），但并无显著性差异 （p>0.05）。5)心室率低于100次/分的病人（共29名）右心耳处心肌组织的IP3受体的表达水平（0 .22士0.18）显著低于所有心室率大于或等于100次/分的病人（共8名）心肌组织IP3受体的表达水平（0.70士0.24）（p<0.01），Ip:受体的mRNA表达水平（0.015士0.005）显著低于所有心室率大于或等于100次/分的病人心肌组织IP3受体mRNA表达水平 （0 .028士0.004）（P<0.01）。 结论:在慢性房颤病人的心房肌组织内IP:受体有上调，L一型钙离子通道拮抗剂可降低慢性房颤患者IP3受体的上调水平.