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研究目的冠状动脉竞争血流与移植血管桥之间相互作用的机制一直以来都没有被阐释清楚，一系列临床研究观察到冠脉竞争血流将降低移植血管的远期通畅性，但是却无法在动物实验中得到证实，原因之一是尚无理想的冠状动脉竞争血流的动物模型能够很好模拟人类冠状动脉竞争血流与移植血管桥之间相互作用的病理过程。本研究拟建立冠脉竞争血流对移植桥远期通畅性影响的实验模型，为进一步深入研究冠状动脉竞争血流影响移植血管桥的机制探索一条新途径。方法对20条实验犬应用其右颈总动脉或颈内静脉行右乳内动脉根部和右冠状动脉主干旁路移植手术，术中分别测量阻断和不阻断右冠状动脉主干时候的移植血管桥和右乳内动脉根部的血流量变化；实验组调节右乳内动脉根部血流量使其和右冠状动脉主干血流量相近的时候，再次测量移植血管桥的血流量。术后3月观察实验犬右颈总动脉或颈内静脉内膜厚度、内膜面积、管腔面积和血管直径，以及内皮细胞生长情况和血管平滑肌细胞的增殖情况。结果(1)实验组和对照组静脉桥内膜截面积明显大于正常血管，而实验组又比对照组要小。实验组的管腔面积明显小于对照组和正常颈内静脉组，其腔内有血栓形成。对照组和实验组静脉桥的外径均比正常静脉大，对照组内膜厚度不均匀，局部增厚明显，静脉中层的血管平滑肌细胞排列紊乱，外膜的弹力纤维断裂，少量炎性细胞浸润。实验组静脉平滑肌层和外膜的弹力纤维较完整；内膜增厚，中层血管平滑肌细胞排列较整齐。(2)实验组、对照组和正常颈总动脉内膜和内膜截面积比较无明显差异。对照组和正常颈总动脉外径无明显差异。实验组管腔面积明显小于对照组和正常颈总动脉的管腔面积，差异均具有显著性(P＜0.05)，对照组和正常颈总动脉的管腔面积无明显差异。实验组颈总动脉管腔内有血栓形成。(3)在术后3月对照组PCNA阳性细胞仍有增殖，明显高于实验组(P＜0.05)，主要分布颈内静脉桥中膜近管腔侧与内膜。(4)阻断右冠状动脉主干后颈内静脉桥和颈总动脉桥血流量明显增加，右乳内动脉血流量明显增加，差异具有显著性(P＜0.05)；调节右乳内动脉血流量使其接近右冠状动脉主干血流量，测得颈内静脉桥和颈总动脉桥血流量明显下降，差异具有显著性(P＜0.05)。1研究结果和创新性1．1本研究在国内外首次成功建立了冠状动脉竞争血流影响移植桥通畅性的动物实验模型，并观察到冠状动脉竞争血流引起移植血管桥内血栓形成，甚至闭塞的病理变化。本实验模型安全性好，死亡率低，可重复性高，为进一步深入研究冠状动脉竞争血流影响移植血管桥的机制提供了非常有价值的平台，探索了一条新途径。1．2本研究观察到冠状动脉竞争血流可以明显降低移植血管桥内血流量，并通过实验证明冠状动脉竞争血流可以引起移植血管桥内血栓形成，甚至闭塞，国内外尚未见报道。1．3本研究观察到“Y”型动脉复合桥的分支血流量会受到冠状动脉竞争血流的抑制，Y”型动脉复合桥的分支的通畅性受冠状动脉竞争血流的影响，实验结果有力佐证了国内外许多学者在临床实践中所观察到的结果。2研究展望本研究由于经费和时间限制没有研究冠状动脉竞争血流对移植血管内皮细胞应答、凋亡的影响。也没有研究冠状动脉竞争血流如何诱发移植血管桥内血栓形成的机制。本动物模型的成功建立为今后从更深层次研究冠状动脉竞争血流影响移植桥通畅性的机制奠定了非常有价值的基础。