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近年来，恶性黑色素瘤的发病率在全球范围内快速增长，已经成为人类皮肤类癌症中第三大疾病，并且由于它的预后高风险和极高的肿瘤转移率大大提高了人们治愈它的难度。尽管人们对黑色素瘤的研究数十年来从未间断，但患者的存活率却始终得不到有效提升，尤其当患者体内形成转移瘤后，问题将变得更加麻烦。研究表明，胚胎微环境具有逆转肿瘤细胞恶性表型的作用，这其中Nodal-Cripto-1信号分子起到了决定性作用。本论文基于肿瘤发生的组织结构场学说和表观遗传学理论，利用细胞微囊化技术，将能够稳定分泌Nodal抑制因子Lefty和Nodal受体Cripto-1单克隆抗体的细胞株包覆在微囊内，成功构建了微囊缓释系统，通过体内外实验探究，证实该缓释系统能够抑制B16肿瘤的生长。本研究首先通过细胞转染技术成功构建了HEK293-pCDNA3.1-LEFTY1和HEK293-IRES-GFP-LEFTY2细胞株，经检测该细胞株具有稳定表达Lefty1和Lefty2的能力；并通过杂交瘤技术成功制备出抗Cripto-1-KVFELGLVAGLGHQE多肽的单克隆抗体细胞株2株，命名为2B11和2H7，经检测其ELISA效价分别为1：32000和1：16000。利用实验室构建的高压静电装置，我们使用高压滴定法成功制备出直径200μm的明胶-海藻酸钠复合细胞微囊，经观察发现细胞能够在微囊内贴附生长；为确保微囊结构稳固，我们根据正负离子间易形成离子键的原理，利用多聚赖氨酸和海藻酸钠对微囊进行多层包覆，实验证明该微囊能在ICR小鼠体内存在3周以上。利用该细胞微囊，通过体内外实验探究，我们发现：Lefty1能够促进B16细胞凋亡，并将B16肿瘤细胞逆转为恶性程度低的黑色素样细胞，从而抑制B16肿瘤的生长；2B11分泌的抗Cripto-1单克隆抗体能够抑制B16肿瘤血管再生，并降低肿瘤细胞的侵袭、转移能力，从而显著抑制B16肿瘤的生长，并表现出治愈B16肿瘤的趋势。该方法将工程化外源细胞包覆到微囊内，避免了细胞移植的异体反应，与常规的药物缓释技术相比具有缓释时间长、药物浓度稳定、方便快捷的优点；同时本论文以组织结构场和表观遗传学为理论基础，突破了常规肿瘤治疗的思路，为肿瘤治疗开辟了新的途径。