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本文对子宫内膜间质细胞Cx43磷酸化调节进行了研究。结果表明：左旋炔诺孕酮、雌酮改变子宫内膜间质细胞S368位点磷酸化的Cx43表达，是影响细胞GJIC功能的分子机制，左旋炔诺孕酮上调子宫内膜间质细胞GJIC功能可能是逆转子宫内膜增生过长的机制之一；17β-雌二醇可以下调间质细胞Cx43及磷酸化Cx43的表达，可能是引起子宫内膜增殖的分子机制，但S368位点磷酸化Cx43的表达没有明显变化；佛波酯(TPA)下调间质细胞的Cx43表达，上调S368位点磷酸化的Cx43的表达，及其介导的Cx43细胞内移可能是其抑制子宫内膜间质细胞GJIC功能的机制。