目的和方法：本研究采用流式细胞学技术，检测了39例急性加重期、27例稳定期COPD患者及24例正常人外周血淋巴细胞表面细胞间粘附分子-1(CD54)表达情况；采用ELISA法同步测定其血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、粒细胞集落刺激因子(G-CSF)及可溶性白细胞介素-2受体(sIL-2r)浓度；并分析了CD54表达与上述三种细胞因子血清浓度的相关性。此外，还分析了COPD急性加重期细菌感染及COPD不同状态下吸烟因素与CD54表达的相互关系。旨在探讨COPD不同状态下CD54表达的特点及其影响因素、CD54在COPD发病过程中的作用机制和意义，并对抗粘附治疗在COPD治疗中的应用作一初步探讨。 结果：1、COPD急性加重期CD54阳性百分率为77.87±10.17(％)，显著高于稳定期(P＜0.01)和正常对照组(P＜0.01)；其平均荧光强度为48.03±8.78(道数)，亦显著高于稳定期(P＜0.01)和正常对照组(0.01＜P＜0.05)，且CD54阳性百分率与其平均荧光强度之间具有显著的正相关性(r=0.71，P＜0.01)。2、COPD稳定期CD54阳性百分率为50.42±8.02(％)，较急性加重期显著减低(P＜0.01)；但与正常对照组相比仍明显增高 中文拍要 ①＜o．01h 平均荧光强度为38．6刀6＊7（道数人 较急性加重期明显减低（P＜0．of入 但仍高于正常对照组N．of＜P＜．05卜且COPD稳定期CD54阳性百分率亦与其平均荧光强度呈正相关（ri．66，P＜0．of人3、COPD急性加重期血清 TNF删浓度为 125．oltlg．15pg／thl，GcSF浓度为70．7belZ．70p咖l，均明显高于稳定期p＜0．of）及正常对照组仔叼．of人 COPD稳定期血清 IWF山 和GcSF浓度较急性加重期明显下降①＜0．of入 其中，血清TNF山浓度为 104．6H19．35 pg／ml，仍高于正常对照组（0．of＜P＜0．05），而血清 G（SF浓度为 sl．lpe714 p咖，与正常对照组相比，无明显统计学差异。4、COPD急性加重期和稳定期CD54阳性百分率及平均荧光强度均与血清TNF川浓度呈正相关，其相关系数分别为0．76、0．sl、0．63和0．45，P均＜0．of。5、COPD急性加重期CD54阳性百分率与血清 G（SF浓度呈正相关（d．47，P＜0．of入平均荧光强度亦与血清GCSF 浓度呈正相关（，0．35，0．of＜P＜．05卜其稳定期CD54阳性百分率及平均荧光强度均与血清G（SF浓度无明显相关性，相关系数分别为乃．24和乃．29，P均＞0．05。6、COPD急性加重期CD54阳性百分率及平均荧光强度均与吸烟指数无明显相关性，其相关系数分别为 0．23和 0．13，P均＞O．05。其稳定期CD54阳性百分率及平均荧光强度均与吸烟指数呈正相关，相关系数分别为0．83和O．49，P均＜0，of。7、多因素相关分析表明，剔除自变量血清GcSF浓度后，与COPD急性加重期CD54阳性百分率及平均荧光强度仍密切相关的因素为血清n吓川浓度，其偏相关系数分别 2 中文拍要 为0．3396，（P＝n．0001）和0．193po．of41）。而在COPD 稳定期，血清INF山浓度及吸烟指数仍是与CD54阳性 百分率密切相关的因素，其偏相关系数分别为 0．115po．00281）和 0．Zlop．0452）。8、39例急性加 重期COPD患者中痰培养阳性者23例（简称A组人 阴 性者 16例（简称 B组人 A组CD54阳性百分率为 82．35幻．42％，显著高于 B组（Pq．of入 平均荧光强度 为50．3po7．吼道数入亦高于B组（0．of＜P＜0．05）。9、C删 急性加重期血清 sIL毛浓度为 646．Zotllg．85 Ulnl，较稳 定期及正常对照组显著增高（P＜0．of人 稳定期其浓度为 522．7bel 15．78 Un，低于急性加重期，但仍高于正常对 照组0＜0，of人 Ic、C删急性加重期和稳定期 CD54 阳性百分率及平均荧光强度均与血清isIL－Zr浓度呈正相 关，其相关系数分别为0．76、0．49、0．64和0．sl尸均＜0．of。 结论：l、COPD急柱加重期患者外周血淋巴细胞表 面CD4表达槽强，稳定期其表达水平下降，但仍高于 正常人上、细菌感染可能是导致COPD急性加重期CD4 表达增强的主要原因之一；TNF川是参与COPD急性加 重期CD54表达调控的重要细胞因子。3、COPD稳定期 CD54表达持续增高，可能与其体内较高水平的INF山 有关。同时，吸烟因素亦可能参与了COPD稳定期CD4 的异常表达。4、COPD不同状态下CD54表达槽强与血 清s，－M－x浓度呈正相关，说明CD4可能是通过介导淋 巴细胞活化参与COPD发病过程中的炎症反应。