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目的：通过电针左侧大脑中动脉缺血大鼠患侧肢体“曲池”、“足三里”穴,观察大鼠脑缺血后左侧大脑皮质sonic hedgehog信号通路相关分子的表达及巢蛋白的变化,以探讨电针“曲池”“足三里”在治疗脑缺血中的机制。方法：将72只SD大鼠随机分为假手术组24只及MCAO组48只,采用左侧大脑中动脉阻塞(Middle Cerebral Artery Occlusion, MCAO)再灌注对MCAO组对大鼠进行缺血再灌注损伤造模。再灌注后2h对大鼠进行神经行为学评分,剔除不合格大鼠,并将MCAO组大鼠随机分为模型组和电针组,其中电针组每日进行电针干预,取大鼠患侧肢体“曲池”及“足三里”穴,频率1-20Hz,每日1次,30min/次,共3d.分别于缺血再灌注后24h、48h及72h对模型组及电针组的大鼠进行神经行为学评分,并于72h后进行取材,采用TTC染色以观测电针后MCAO大鼠的脑梗体积变化、采用神经行为学评分以评估MCAO大鼠神经功能改善情况、采用homecage实时检测大鼠动物行为学上的变化、采用Western blot及realtime PCR检测shh信号通路相关因子的蛋白及基因表达、采用免疫组化及免疫荧光检测各组大鼠nestin、GFAP形态学上的变化。结果：(1)缺血再灌注24h后,电针组与模型组在神经行为学评分上无显著统计学差异(P>0.05),再灌注72h后,电针组神经功能缺损症状较模型组明显改善(P<0.05)；(2)homecage显示模型组在笼舍内总路程短于假手术组(P<0.05),而电针组的总路程长于模型组(P<0.05),模型组的整饰时间及转弯活动时间短于假手术组(P<0.05),而电针组长于模型组(P<0.05)；(3)而电针组的脑梗死体积也较模型组显著减小(P<0.05)；(4)模型组及电针组大鼠皮质shh信号通路相关因子的蛋白及基因的表达较假手术组增高,而电针组的增高较模型组更为显著(P<0.05)；(5)免疫组化显示脑缺血再灌大鼠缺血侧皮质Nestin、GFAP的表达量较假手术组显著增高(P<0.05),而电针组的增高较模型组明显(P<0.05),免疫荧光显示脑缺血后出现Nestin/GFAP阳性表达,而电针组较模型组明显。结论：shh通路的激活可能参与了电针“曲池”及“足三里”穴对缺血性脑卒中的神经保护作用。