目的:研究盐酸克仑特罗(CL)对小鼠心脏的毒性，探讨CL对小鼠心脏的毒性作用机理，为其风险评估提供理论依据。　　 方法:选用4周龄健康清洁级雄性昆明小鼠100只，体重18-22 g，随机分为五组，每组20只，分别为对照组（生理盐水）、1组(0.1 mg/kg b.w.)、2组（1 mg/kg b.w.）、3组（2 mg/kg b.w.）和4组(5 mg/kg b.w.)，各组小鼠均通过腹腔注射给药，1次/d，连续给药30d。试验期间每天观察小鼠的精神、食欲和行为活动等情况;每天称量小鼠体重，并详细记录。末次给药后24h，监测小鼠的心电图(ECG)变化，测定小鼠血清乳酸脱氢酶(LDH)、心脏系数、心肌ATP酶活性和抗氧化能力，并通过组织切片和电子显微镜技术，观察心肌组织形态学和超微结构变化，最后确定CL对心脏的最大无作用剂量(NOEL)。　　 结果:　　 1.试验期间，各组小鼠均无死亡且体重呈正性增长。与对照组小鼠相比，第2、3和4组小鼠均出现不同程度的流涎、呼吸急促和兴奋等症状。与对照组相比，第4组小鼠平均体重从第25 d开始增长缓慢(P＜0.05);试验结束时，第3组与第4组小鼠平均体重显著低于对照组小鼠体重(P＜0.01)。　　 2.给药处理30d后，CL导致小鼠ECG异常，且具有剂量依赖性。第2、3和4组小鼠心率加快，窦性心动过速，T波低平，与对照组相比差异均极显著(P＜0.01);J点下移，第2组与对照组相比差异显著(P＜0.05)，第3组和第4组与对照组相比差异均极显著(P＜0.01)。　　 3.小鼠的血清LDH活性随CL剂量增加呈升高趋势，但无剂量依赖性。第2组小鼠的血清LDH活性与对照组相比差异显著(P＜0.05);第3组与第4组小鼠的血清LDH活性与对照组相比差异均极显著(P＜0.01)。　　 4.小鼠的心脏系数随CL剂量增加呈升高趋势，但剂量依赖性不显著。第3组与第4组小鼠的心脏系数与对照组相比差异均极显著(P＜0.01)。　　 5.CL导致心肌损伤的主要组织形态学变化为小鼠心肌纤维排列紊乱，部分肌纤维断裂，心血管扩张、血管周隙增大，心肌细胞横纹模糊，颗粒变性等;CL导致心肌细胞器损伤主要为线粒体肿胀、空泡化及嵴缺失，肌细胞膜外被基膜菲薄，横管和肌浆网扩张等。　　 6.小鼠心肌抗氧化能力随CL剂量增加呈降低趋势，其中MDA含量随CL剂量增加呈升高趋势，且剂量依赖性显著;SOD和GSH-PX活性随CL剂量增加呈降低趋势，但无剂量依赖性。第4组小鼠心肌中MDA、SOD和GSH-PX与对照组相比差异极显著(P＜0.01);第3组小鼠心肌中MDA和GSH-PX与对照组相比差异极显著(P＜0.01)，SOD差异显著(P＜0.05);第2组小鼠心肌中MDA和GSH-PX与对照组相比差异显著(P＜0.05)。　　 7.小鼠心肌ATP酶活性随CL剂量增加呈降低趋势，但剂量依赖性不显著。第3组小鼠心肌Na+-K+-ATP酶和Ca2+-ATP酶的活性与对照组相比差异显著(P＜0.05);第4组小鼠心肌Na+-K+-ATP酶、Mg2+-ATP酶和Ca2+-ATP酶的活性与对照组相比差异极显著(P＜0.01)。　　 8.腹腔注射30d，CL对小鼠心脏的NOEL为0.1 mg/kg b.w.。