目的:通过体外实验建立弓形虫强毒株RH感染BV2细胞诱导小胶质细胞活化的感染模型和体内实验建立急性弓形虫感染模型,研究人参皂苷GRh2抗弓形虫活性和抑制小胶质细胞活化诱导炎症反应的作用机制,为弓形虫脑炎的治疗提供科学依据。方法:（1）体外实验通过MTT实验测定GRh2对BV2细胞的安全浓度,利用显微镜拍照、免疫荧光实验、台盼蓝染色实验、RT-PCR实验、Western Blot实验考察GRh2的体外抗弓形虫作用。（2）体内实验弓形虫强毒株RH以1 × 105个/只剂量感染雌性BALB/c小鼠构建急性弓形虫感染模型,每日灌胃给予GRh2（25、50、100mg/kg）及磺胺嘧啶钠SD-Na（100mg/kg）连续6天,观察并记录第2、4、6天小鼠临床表现并记录十天内小鼠死亡率。解剖感染第6天各组小鼠,通过QC-PCR方法检测小鼠脑内弓形虫数,考察GRh2的体内抗弓形虫作用。（3）通过Western Blot方法检测BV2细胞及小鼠脑组织中Iba-1、IFN-γ、TNF-α、iNOS、TLR4、p-NF-κB、NF-κB p65、p-IκB-α和IκB-α蛋白的表达以及BV2细胞中MyD88,TRIF的蛋白表达;利用ELISA方法检测BV2细胞上清及小鼠血清中NO含量;采用免疫荧光实验检测BV2细胞中Iba-1、NF-κB p65的表达,考察GRh2对弓形虫感染诱导小胶质细胞激活的神经炎症及其作用机制。结果:（1）GRh2呈剂量依赖性方式改善被感染细胞形态,提高细胞存活率及弓形虫抑制率,同时明显降低SAG1及Tg.HSP70 mRNA水平及T.gondii蛋白的表达,保护宿主细胞,直接及间接抑制体外弓形虫增殖。（2）GRh2显著改善急性弓形虫感染小鼠临床表现情况、延长弓形虫感染小鼠存活时间,抑制急性弓形虫感染小鼠脑内弓形虫增殖数量,对弓形虫感染小鼠具有保护作用。（3）GRh2明显抑制弓形虫感染的BV2细胞及小鼠脑中Iba-1、IFN-γ、TNF-α和iNOS（NO）的表达,GRh2显著下调TLR4及TRIF蛋白的表达,同时抑制弓形虫感染引起的IκB-α降解及NF-κB p65核易位。但无论给予弓形虫感染或是药物治疗,MyD88蛋白表达水平均无变化。结论:GRh2具有较好的体内外抗弓形虫作用,通过抑制TLR4/NF-κB信号通路,抑制急性弓形虫感染诱导小胶质细胞激活及神经炎症介质（IFN-γ、TNF-α和iNOS）的大量产生,有望成为治疗弓形虫脑炎（弓形虫病）的候选药物。