本研究分为四部分：　　 第一部分：补肾通脉方对伴胰岛素抵抗的多囊卵巢大鼠胰岛素抵抗及排卵障碍的影响　　 目的：皮下注射脱氢表雄酮(DHEA)联合高脂高卡饮食喂养，建立一种新的胰岛素抵抗(insulin resistance，IR)的多囊卵巢综合征(polycystic ovarian syndrome，PCOS)大鼠模型。并观察补肾通脉方对PCOS大鼠的影响。　　 方法：23日龄雌性SD大鼠皮下注射硫酸普拉睾酮钠9mg·100g-1·d-1共20天，联合高脂高热卡饮食喂养80天建立伴IR的PCOS大鼠模型。成模大鼠随机分为模型组和中药组，另设13只正常组。中药组大鼠以补肾通脉方干预。HE染色观察各组大鼠卵巢形态学变化，葡萄糖氧化酶法测定空腹血糖(FBG)，放射免疫法测定血清空腹胰岛素(Fins)、睾酮(T)、雌二醇(E2)、卵泡刺激素(FSH)、黄体生成素(LH)，计算胰岛素敏感指数(ISI)和LH/FSH。　　 结果：与正常组比较，模型组大鼠卵巢呈多囊样改变，平均排卵数及排卵率、ISI、FSH明显降低(P＜0.05，P<0.01)，FBG、Fins和T、E2、LH、LH/FSH浓度显著升高(P＜0.05，P<0.01)。与模型组比较，中药组大鼠卵巢卵泡内颗粒细胞层数明显增加，平均排卵数及排卵率、ISI、FSH均明显增加(P＜0.01)，Fins、T和E2、LH/FSH显著降低(P＜0.01)。　　 结论：皮下注射DHEA联合高脂高卡饮食，可成功诱导IR的PCOS大鼠模型。补肾通脉方可改善PCOS大鼠的胰岛素抵抗及排卵障碍。　　 第二部分：补肾通脉方对伴胰岛素抵抗多囊卵巢综合征大鼠胰岛素受体表达的影响　　 目的：观察补肾通脉方对伴IR的PCOS大鼠胰岛素靶器官中胰岛素受体(insulin receptor，InsR)表达的影响，探讨补肾通脉方改善伴IR的PCOS的机制。　　 方法：23日龄雌性SD大鼠皮下注射硫酸普拉睾酮钠9mg·100g-1·d-1共20天，联合高脂饮食喂养80天建立伴IR的PCOS大鼠模型。成模大鼠随机分为模型组和中药组，另设13只正常组。中药组大鼠以补肾通脉方干预。各组大鼠于动情后期，在门静脉推注胰岛素前后各处死一半。逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)检测各组大鼠肝脏、脂肪、骨骼肌组织InsR mRNA表达，免疫组化检测卵巢组织InsR蛋白表达。　　 结果：模型组InsR在肝脏、骨骼肌和脂肪组织中mRNA及卵巢中蛋白表达，均明显低于正常组(P<0.05)，中药组均显著高于模型组(P<0.05)。胰岛素刺激后，各组肝脏、脂肪、骨骼肌组织中InsR mRNA及卵巢中蛋白表达，均较刺激前明显增多(P<0.05)。　　 结论：补肾通脉方可改善伴IR的PCOS，其机制可能与提高胰岛素靶组织InsR的表达，改善胰岛素信号转导等环节有关。　　 第三部分：补肾通脉方对伴胰岛素抵抗多囊卵巢综合征大鼠胰岛素受体底物-1表达的影响　　 目的：观察补肾通脉方对伴IR的PCOS大鼠胰岛素靶器官中胰岛素受体底物-1(insulin receptor substrate-1，IRS-1)表达的影响，探讨补肾通脉方改善伴IR的PCOS的机制。　　 方法：23日龄雌性SD大鼠皮下注射硫酸普拉睾酮钠9mg·100g-1·d-1共20天，联合高脂饮食喂养80天建立伴IR的PCOS大鼠模型。成模大鼠随机分为模型组和中药组，另设13只正常组。中药组大鼠以补肾通脉方干预。各组大鼠于动情后期，在门静脉推注胰岛素前后各处死一半。逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)检测各组大鼠肝脏、脂肪、骨骼肌IRS-1 mRNA表达，免疫印迹法(Western blot)检测各组大鼠肝脏、脂肪中IRS-1蛋白表达，免疫组化检测卵巢IRS-1蛋白表达。　　 结果：模型组IRS-1在肝脏、脂肪、骨骼肌中mRNA、蛋白表达，及卵巢中蛋白表达，均明显低于正常组(P<0.05，P<0.01)，中药组均显著高于模型组(P<0.05)。各组IRS-1在胰岛素刺激后的表达均较刺激前明显增多(P<0.05)。　　 结论：补肾通脉方可改善伴IR的PCOS，其机制可能与提高胰岛素靶组织IRS-1的表达，改善胰岛素信号转导等环节有关。　　 第四部分：补肾通脉方对伴胰岛素抵抗多囊卵巢综合征大鼠胰岛素受体底物-1丝氨酸307磷酸化表达的影响　　 目的：观察补肾通脉方对伴IR的PCOS大鼠胰岛素靶器官中胰岛素受体底物-1丝氨酸307(insulin receptor substrate-1 Ser307，IRS-1 Ser307)磷酸化表达的影响，探讨补肾通脉方改善伴IR的PCOS的机制。　　 方法：23日龄雌性SD大鼠皮下注射硫酸普拉睾酮钠9mg·100g-1·d-1共20天，联合高脂饮食喂养80天建立伴IR的PCOS大鼠模型。成模大鼠随机分为模型组和中药组，另设13只正常组。中药组大鼠以补肾通脉方干预。各组大鼠于动情后期，在门静脉推注胰岛素前及后各处死一半。免疫印迹法(Western blot)检测各组大鼠肝脏、脂肪IRS-1 Ser307蛋白表达，免疫组化检测卵巢IRS-1 Ser307蛋白表达。　　 结果：模型组IRS-1 Ser307磷酸化蛋白在肝脏、脂肪、卵巢中表达均明显高于正常组(P<0.05，P<0.01)，中药组均显著低于模型组(P<0.05，P<0.01)。胰岛素刺激后各组IRS-1 Ser307均较刺激前明显减少(P<0.05)。　　 结论：补肾通脉方可改善伴IR的PCOS，其机制可能与调节胰岛素靶组织IRS-1 Ser307的表达、改善胰岛素信号转导等环节有关。