大脑是生物的高级神经中枢，在调控生物生命活动中扮演者“指挥官”的角色。想要对大脑下达的命令进行准确传达与执行，离不开大脑中神经细胞之间的信息传递。神经元细胞之间通过突触之间分泌的神经递质来传递各种信息，神经递质包裹在突触前膜的囊泡中，通过囊泡膜与突触前膜的融合从突触前膜中分泌释放出来。囊泡膜与突触前膜的融合过程经多种蛋白共同调解完成，Co mplexin（Cpx）蛋白就是参与调节该过程的蛋白之一。
　　Cpx蛋白是一种高度保守的小分子蛋白。Cpx蛋白通过与SNARE复合体的相互作用，在调节囊泡释放过程中发挥巨大的作用。野生型的Cpx-1（Complexi ng-1wildtype）能够抑制自发性突触囊泡膜融合，但是与此相反，野生型的Cpx-1能促进Ca2+诱发的突触囊泡膜融合。但是在不同物种间，Cpx-1蛋白对自发性神经递质的影响并非完全一样，这可能是由于Cpx蛋白不同结构域之间的相互作用不同导致的。Cpx-1蛋白分为4个结构域，N末端（NTD）、“附加”α螺旋（ AH）、“中心”α螺旋（CH）以及C末端（CTD），有研究发现，CH是最基础的结构域，当缺失CH结构域后，Cpx-1就丧失了调节囊泡融合的功能，这可能是因为CH区域是Cpx-1与SNARE复合体相结合的区域，当缺失这部分后，Cpx-1无法与SNARE正常结合，导致Cpx-1无法正常调控突触囊泡膜融合。N末端的缺失会影响Ca2+诱发的突触囊泡膜融合，不会影响对自发性突触囊泡膜融合的抑制能力，但是同时缺失N末端与AH这2个结构域对Ca2+诱发的突触囊泡膜融合与自发性突触囊泡膜融合都会产生影响。有研究表明，AH结构域的功能是抑制神经递质的释放，该抑制作用能够被N末端结构域解除。C末端结构域的缺失会引起自发性突触囊泡膜融合的增加。
　　作为调控突触囊泡释放的一个重要蛋白，Cpx的功能已经被研究的比较透彻。但是关于Cpx蛋白实现其功能的最小结构域组合还并未有研究报道。所以，为找出Cpx-1蛋白实现其功能的最小功能域组合，我们体外培养小鼠大脑神经原细胞，利用RNA干扰技术，用慢病毒侵染的方法改变小鼠大脑神经元细胞中Cpx-1蛋白的表达水平，然后利用膜片钳设备在全细胞记录模式下记录神经元细胞释放的微小兴奋性突触后电流(mEPSC)和诱发性兴奋性突触后电流(eEPSC)，来判断Cpx-1蛋白不同功能域组合在调节囊泡释放中的作用。
　　实验结果显示，在仅存在CH或N末端与CH共存的情况下都不能恢复Cpx-1蛋白在调控囊泡释放中的作用；当同时存在AH与CH这两个功能域时，可以有效的激活Ca2+触发的囊泡同步释放，但是不能有效的抑制自发性囊泡的释放。免疫荧光实验结果显示，当在剪接体Cpx27-70后加上一段CSPα序列后，可以部分恢复Cpx-1蛋白剪接体与突触的定位，同时记录到的mEPSC的频率与CFP组相比有显著性降低。同时，也可以有效激活Ca2+触发的囊泡同步释放。实验结果说明，Cpx-1蛋白在调控囊泡释放过程中发挥重要作用；Cpx-1的AH和CH这两个结构域可以有效激活Ca2+触发的囊泡同步释放；同时，Cpx-1蛋白的定位不正确是导致其功能出现异常的原因。通过这一系列实验，我们进一步加深了对Cpx-1蛋白的研究，为研究理解神经信号传导提供了更多的理论基础。