【摘 要】
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椎间盘退变是脊柱退行性疾病的主要病理生理基础。目前尚无任何治疗方法能够逆转椎间盘退变或者阻止其进一步发展。椎间盘退变的相关机制尚不清楚。近年来,大量的研究表明遗
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椎间盘退变是脊柱退行性疾病的主要病理生理基础。目前尚无任何治疗方法能够逆转椎间盘退变或者阻止其进一步发展。椎间盘退变的相关机制尚不清楚。近年来,大量的研究表明遗传因素与椎间盘退变发生发展密切相关。以往的研究表明Bmi-1-/-小鼠出现软骨细胞增殖下降和凋亡增加。我们的研究也发现成年Bmi-1-/-小鼠有行走步态不稳、驼背等脊柱退行性改变。Bmi-1基因可能在小鼠的椎间盘退变过程中发挥重要作用。为了明确Bmi-1基因缺失对小鼠椎间盘退变的影响,我们选取8周龄WT小鼠作为对照组,8周龄Bmi-1-/-小鼠作为实验组,取小鼠腰椎间盘作为研究对象,通过影像学、形态学观察小鼠椎间盘退变情况,通过组织化学、免疫组织化学、Western Blot方法观察椎间盘凋亡、氧化应激水平,比较两组小鼠之间的差异。研究结果表明:(1)与同窝WT小鼠相比,Bmi-1-/-小鼠颈椎生理前凸和胸腰段生理后凸的角度明显增大,椎间盘T2像信号降低;Bmi-1-/-小鼠的椎间盘及软骨终板高度明显低于WT小鼠;(2)与同窝WT小鼠相比,Bmi-1-/-小鼠椎间盘的蛋白多糖含量减少,X型胶原含量明显上升;(3)Bmi-1-/-小鼠较同窝WT小鼠椎间盘的Caspase-3阳性细胞数量显著增加,Caspase-3、p53蛋白表达水平上调,Bcl-2蛋白表达水平下降;(4)与同窝WT小鼠相比,Bmi-1-/-小鼠椎间盘SOD-1明显降低,TNF-α明显上升,SOD-2无明显差异。以上结果证明:Bmi-1基因缺失导致小鼠椎间盘过早出现退行性改变,可能与椎间盘组织氧化应激水平升高,诱导细胞凋亡相关。本研究证实了 Bmi-1基因缺失对椎间盘退变的影响,但Bmi-1基因导致小鼠椎间盘退变的具体分子机制仍有待进一步研究。本研究有望为椎间盘退变性疾病的治疗提供新靶点。
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