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目的建立SD大鼠重症急性胰腺炎(SAP)动物模型,观察重症急性胰腺炎致急性肺损伤时肺组织的病理改变,观察JNK/SAPK和NF-κB/κB信号通路中p-JNK、p-IκBα与SAP肺损伤的关系以及PTX的保护作用。方法采用雄性SD大鼠72只,随机平均分设对照组、实验组和干预组。对照组剖腹后十二指肠翻动找到胰腺随即关腹;实验组予5%牛磺胆酸钠(1 ml/kg)逆行胰胆管注射,制备SAP模型;干预组在制模后立即腹腔注射PTX(50mg/kg)。观察制模后2h、6 h和12 h的相关指标:胰腺和肺大体病理改变(肉眼观),胰腺和肺镜下病理改变(HE染色),血清AMY,肺湿干重比,血清CINC、IL-6水平变化(ELISA法),肺组织p-JNK、p-IκBα蛋白的表达含量(Western Blot)。结果1.实验组肺湿干重比在制模后2 h可见升高,与同时段对照组比较无显著性差异;6h明显升高,12 h更为明显,与实验组2 h比较有显著性差异(P＜0.05),与同时段对照组比较有显著性差异(P＜0.05)。2.实验组血清AMY水平在制模后2 h可见升高,6 h、12 h更加明显,与2 h比较有显著性差异(P＜0.05);实验组血清AMY水平与同时段对照组比较有显著性差异(P＜0.05)。3.实验组血清CINC水平在制模后2 h可见升高,6 h、12 h更加明显,与2 h比较有显著性差异(P＜0.05);实验组血清CINC水平与同时段对照组比较有显著性差异(P＜0.05)。4.实验组血清IL-6水平在制模后2 h可见升高,12 h更加明显,与2 h比较有显著性差异(P＜0.05);与同时段对照组比较有显著性差异(P＜0.05)。5.实验组肺组织p-JNK蛋白的表达在制模后2 h可见明显升高,与同时段对照组比较有显著性差异(P＜0.05)。6.实验组肺组织p-IκBα蛋白的表达在制模后2 h可见升高,12 h更加明显,与2 h比较有显著性差异(P＜0.05);与同时段对照组比较有显著性差异(P＜0.05)。7.干预组与实验组比较:在2 h,肺湿干重比、血AMY、CINC水平降低,无显著性差异,血IL-6水平、肺组织p-JNK、p-IκBα蛋白的表达含量降低有显著性差异(P＜0.05);在6 h、12 h,各项指标变化更加明显,有显著性差异(P＜0.05)。结论1、SAP模型在制模后2 h发现有肺损伤,6 h、12 h更加严重。2、SAP模型肺组织p-JNK是上调的,从而使炎症相关基因表达增加,参与了SAP肺损伤的病理过程。3、SAP模型肺组织p-IκBα表达显著增加,使NF-κB活化及炎症因子的过度表达造成细胞因子网络失衡,导致板机样细胞因子级联反应,造成SAP肺损伤。4、PTX可以抑制NF-κ3/IκB和JNK/SAPK信号通路的激活,在转录水平上下调细胞炎症因子和趋化因子的表达,减轻肺水肿,改善肺内炎症反应。降低血清IL-6、CINC水平,减轻大鼠SAP肺损伤的严重程度,对SAP肺损伤具有保护作用。