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TXNDC5最初被鉴定为是硫氧还蛋白家族的一个新成员。TXNDC5具有多种生物学功能,目前认为它可能参与细胞的生长、运动、凋亡、细胞周期调节和血管生成等多个过程。最新的研究发现,TXNDC5在体内可能起压力生存因子、胰岛素调节因子、硝化反应生存因子等的作用。TXNDC5在胃癌、肺癌、肝癌等多种人类肿瘤组织中表达上调。许多研究表明,血清饥饿能够减少细胞的基本活动,血清饥饿法已经成为研究细胞应激反应、凋亡等分子机制的一种常用方法。本文探讨了TXNDC5在人宫颈癌HeLa细胞系和人乳腺癌MCF7细胞系缺血清反应中的作用。本文研究发现缺血清诱导HeLa细胞增殖抑制,此时TXNDC5的蛋白水平显著升高,而TXNDC5mRNA水平变化不明显,TXNDC5mRNA的稳定性不受影响,在蛋白翻译抑制剂放线菌酮存在时,缺血清不能诱导HeLa细胞中TXNDC5蛋白水平的升高,因此推测缺血清增强了TXNDC5的翻译效率,从而使其蛋白水平升高。与HeLa细胞不同,MCF7细胞中的TXNDC5的蛋白水平与细胞密度有关,当细胞汇合度很低(5%)时,TXNDC5的蛋白水平也较低。在30%-60%细胞汇合度时,缺血清也可诱导MCF7细胞增殖抑制,此时MCF7细胞的nRNA和蛋白水平都升高；而在5%细胞汇合度时,缺血清反而使MCF7细胞的蛋白水平下降,显示不同细胞对于缺血清的反应有所不同。进一步实验发现,当培养基中含正常量的血清时,在HeLa细胞中过表达TXNDC5对细胞增殖速度无影响,抑制TXNDC5的表达可轻微降低细胞增殖速度；而抑制TXNDC5的表达能减弱缺血清诱导的HeLa细胞增殖抑制。使S期细胞比例略有增加,对细胞凋亡则没有明显影响。综上所述,TXNDC5在不同的细胞缺血清时的表达调控机制可能是不同的；TXNDC5在血清充足的条件下可能起促进HeLa细胞增殖的作用,而在缺血清的条件下则介导了HeLa细胞增殖的抑制。其具体的作用机制还需要我们进一步的探究。本研究的结果有助于更加全面的了解TXNDC5在肿瘤细胞中的功能及其作用机制。