【摘 要】
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鼠伤寒沙门氏菌(Salmonella Typhimurium)是最常见的食源性致病菌之一,它可以同时感染人类和动物从而导致自限性肠胃炎。抗性淀粉(Resistant starch,RS)与膳食纤维具有很相似
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鼠伤寒沙门氏菌(Salmonella Typhimurium)是最常见的食源性致病菌之一,它可以同时感染人类和动物从而导致自限性肠胃炎。抗性淀粉(Resistant starch,RS)与膳食纤维具有很相似的生理功能,不能被小肠吸收而是在大肠内被发酵分解。大量文献报道了 RS具有调节肠道健康的功能,但RS是否可以改善由沙门感染引起的肠道炎症却无人研究。因此本实验通过建立沙门氏菌诱导的肠道炎症动物模型来分析RS在沙门感染过程中的作用。本研究根据小鼠饲料和感染情况将实验鼠分成四组:正常饲料组;RS饲料组;正常饲料感染组;RS饲料感染组。各组小鼠适应一周后喂养3周的RS饲料或正常饲料,之后感染组采用鼠伤寒沙门氏菌(ATCC14028)连续灌胃6天建立肠道炎症小鼠模型。通过评估各组实验小鼠体重变化、粪便pH、含水量、盲肠重量、肠道组织结果、死亡率等指标的差异表明RS对肠道炎症宏观病理症状的缓解情况。采用Illumina MiSeq测序平台,基于16S rDNA的V3-V4区,研究RS对肠道炎症小鼠肠道菌群的调节作用;气相色谱质谱联用(GC-MS)测定各组小鼠粪便中短链脂肪酸(SCFAs)的含量,并追踪与产SCFAs相关的肠道菌群;酶联免疫法(ELISA)检测各组小鼠血清中炎症因子的浓度。通过这些生物学指标阐明了 RS通过调节肠道微生物菌群,同时作用于短链脂肪酸代谢和免疫应答进而促进其发挥疾病防治的作用机制。最终实验结果表明,RS可以缓解由沙门氏菌感染引起的肠道炎症,具体表现在:减缓了感染沙门后小鼠体重和盲肠重的损失;改善了小鼠腹泻症状;降低了粪便pH值;减少了炎症因子(TNF-α、IL-1β、IL-6 and NO)的浓度;维持了肠道屏障的完整性;增加了短链脂肪酸的含量,最重要的是RS降低了感染组小鼠的死亡率。16S rDNA高通量测序结果显示,RS通过富集具有抗炎效果的产丁酸菌(clostridia梭状芽孢杆菌科、eubacteria优杆菌科、roseburia罗氏菌属、Faecalibacterium普拉梭菌)和起保护作用的乳酸杆菌以及降低致病菌丰度来改善肠道炎症。本研究揭示了 RS缓解肠道炎症的作用机制,为饮食干预治疗肠道疾病这一新型治疗手段提供了数据支持。
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