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目的： 通过研究肺癌患者外周血单个核细胞（peripheral blood mononuclear cells, PBMCs）中长链非编码RNA MALAT1的变化、髓源性抑制细胞（myeloid-derived suppressor cells, MDSCs）比例及其功能性分子精氨酸酶1（arginase-1, ARG-1）水平的变化，分析 MALAT1 和 MDSCs 之间的相关性，探讨 MALAT1 可能对MDSCs的影响，为进一步了解肺癌患者免疫功能变化提供实验基础。 方法： 1、采用 Ficoll-Hypaque 密度梯度离心方法分离 PBMCs，用流式细胞术（flow cytometry, FCM ）检测肺癌患者组与健康对照组 PBMCs 中 MDSCs （CD33+CD11b+HLA-DR-细胞）的比例，以及MDSCs中ARG-1的水平。 2、采用 FCM 检测肺癌患者组 PBMCs 中 Th1（CD3+CD8-IFN-γ+）细胞比例和CTL（CD3+CD8+IFN-γ+）细胞比例，分析MDSCs与效应性T细胞之间的相关性。 3、通过实时荧光定量 PCR （ quantitative real-time polymerase chain reaction, qRT-PCR）方法检测肺癌患者组PBMCs中MALAT1表达情况，分析PBMCs中MALAT1的表达水平与MDSCs之间是否具有相关性。 4、在PBMCs中加入终浓度为10nmol/ml IL-1β和10nmol/ml GM-CSF，培养6天，建立体外MDSCs诱导培养体系。分离健康志愿者PBMCs，取1×106个细胞，转染MALAT1 siRNA 24小时后，利用体外MDSCs诱导体系培养6天，采用FCM检测诱导体系中CD33+MDSCs的细胞比例。 结果： 1、健康对照组 PBMCs 中 MDSCs 比例为 6.935±0.760%，肺癌患者组 PBMCs中MDSCs为16.630±1.289%，肺癌患者组显著高于健康对照组（P<0.0001）；健康对照组MDSCs中的ARG-1的平均荧光强度为4.675±0.479，肺癌患者组MDSCs 中 ARG-1 的平均荧光强度为 11.560±1.568，肺癌患者组也显著高于健康对照组（P<0.0001）。 2、健康对照组PBMCs中Th1细胞比例为30.450±1.953%，肺癌组PBMCs中Th1细胞比例为33.230±1.524%，肺癌患者组与健康对照组PBMCs中Th1细胞比例无显著性差异（ P>0.05 ）；健康对照组 PBMCs 中 CTL 细胞比例为15.580±0.959%，肺癌患者组PBMCs中CTL细胞比例为7.726±0.546%，肺癌患者组显著低于健康对照组（P<0.0001）。肺癌患者组PBMCs中CTL的比例与MDSCs比例存在显著负相关（r=-0.6925, P<0.0001）。 3、健康对照组PBMCs中MALAT1相对表达量为（2007±324.3）×10-4，肺癌患者组PBMCs中MALAT1相对表达量为（508.8±49.76）×10-4，肺癌患者组显著低于健康对照组（P<0.0001）。此外，肺癌患者组PBMCs中MALAT1表达水平与MDSCs比例呈负相关（r=-0.3942, P=0.0311）。 4、与转染对照相比，转染MALAT1 siRNA的MDSCs诱导体系中CD33+MDSCs细胞比例明显升高（P<0.05）。 结论： 肺癌患者PBMCs中MDSCs比例及MDSCs中ARG-1的水平增高，肺癌患者PBMCs中CTL细胞比例明显降低，且CTL细胞比例与MDSCs比例呈显著负相关，提示MDSCs可以通过抑制CTL来发挥免疫抑制功能。肺癌患者PBMCs中MALAT1表达水平降低，且MALAT1表达水平与MDSCs比例呈负相关；体外诱导MDSCs实验表明，降低PBMCs中MALAT1水平会引起MDSCs比例明显升高，提示MALAT1可能参与对MDSCs的调控作用。