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目的本实验通过检测电化学治疗前后乳腺癌细胞培养液PH值的变化、乳腺癌细胞凋亡和生长情况、细胞周期变化、细胞内钙离子的变化、c-myc和cyclin E表达变化，进一步探讨电化学疗法对人乳腺癌细胞周期时相的影响及其抑制细胞生长诱导凋亡的部分机制。方法用不同电量处理MCF-7细胞继续培养6小时和24小时后通过酸度计、MTT法、GENMED细胞钙离子浓度比色法、流式细胞仪、激光共聚焦和免疫组化法分别检测细胞培养液PH值、细胞抑制率、细胞内Ca2+浓度、细胞周期、观察凋亡和坏死情况及c-myc和cyclin E表达的变化。结果电化学作用后与空白对照组相比，阴极PH值明显升高，呈碱性；阳极PH值明显下降，呈酸性，统计学均有显著性差异，（P<0.05﹚。各组电化学剂量治疗后，阴极处pH值相互比较差异有统计学差异（P<0.05），阳极处各电化学剂量间pH值改变幅度有统计学差异（P<0.05）。其中以20C组PH值变化幅度最大。与对照组相比，治疗组人乳腺癌MCF-7细胞抑制率均随电量增加依次增高(P<0．05)。干预组与对照组相比细胞内Ca2+浓度随电量的增加而增加，呈明显的量效关系，且24小时比6小时增加更明显随时间增加而升高，表明ECT可使人乳腺癌细胞MCF-7细胞内Ca2+浓度升高，在一定电量范围内细胞内Ca2+浓度与凋亡率呈正相关。治疗组随电量的增加处于G0/G1期的比例逐渐增高，而S期细胞比例逐渐下降(P<0．05)，G2/M期变化不明显(P>0．05)。细胞凋亡率在3、5、10C(C为电量库仑)明显依次增高，而20C增高不明显(P<0．05)，坏死率与对照组相比均呈明显依次增高(P<0．05)，24小时比6小时增加明显(P<0．05)。治疗组c-myc和cyclin E表达随电量的增加阳性细胞数逐渐减少。电化学治疗后培养24h比6h各组指标变化显著。结论低毫安电化学疗法通过改变人乳腺癌细胞MCF-7生存环境PH值及人乳腺癌细胞MCF-7细胞内Ca2+浓度升高从而导致c-myc和cyclin E表达水平低下，通过c-myc/cyclinE途径的异常使得人乳腺癌MCF-7细胞阻滞于G0/G1，从而抑制人乳腺癌MCF-7细胞生长，诱导细胞凋亡可能是ECT治疗肿瘤机制之一；低剂量电化学疗法主要诱导凋亡,高剂量电化学疗法主要引起细胞坏死。