【摘 要】
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目的研究CD95对宫颈癌Caski细胞增殖、侵袭及凋亡的影响,并探索其可能的作用机制,为宫颈癌的治疗提供新靶点。方法选择Caski细胞,用不同浓度CD95抗体（0μg/m L、0.313μg/m L、0.625μg/m L、1.25μg/m L、2.5μg/m L、5μg/m L）处理Caski细胞24h和48h,利用CCK8检测细胞活性。用0μg/m L、1.25μg/m L、5μg/m LCD
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目的研究CD95对宫颈癌Caski细胞增殖、侵袭及凋亡的影响,并探索其可能的作用机制,为宫颈癌的治疗提供新靶点。方法选择Caski细胞,用不同浓度CD95抗体（0μg/m L、0.313μg/m L、0.625μg/m L、1.25μg/m L、2.5μg/m L、5μg/m L）处理Caski细胞24h和48h,利用CCK8检测细胞活性。用0μg/m L、1.25μg/m L、5μg/m LCD95抗体作用Caski细胞48h,用CCK8检测细胞增殖;用流式细胞术检测细胞周期和凋亡;Transwell实验检测细胞侵袭;免疫荧光和WB检测CD95抗体处理Caski细胞后下游相关凋亡蛋白caspase-3、caspase-8、caspase-9以及MAPK信号通路中p38蛋白表达。结果CD95抗体处理Caski细胞48h后,CD95抗体能够抑制Caski细胞增殖,促进Caski细胞凋亡。1.25μg/m L的CD95抗体对Caski细胞的细胞周期进程无影响,但是5μg/m L的CD95抗体导致Caski细胞阻滞在G0/G1期。CD95抗体能抑制细胞侵袭。CD95抗体处理Caski细胞后,Caspase 3、Caspase 8、Caspase 9与p38蛋白的表达均增加。结论CD95抗体抑制宫颈癌Caski细胞增殖、侵袭,促进细胞凋亡。CD95抗体促进宫颈癌Caski细胞凋亡的作用可能与MAPK信号通路中p38蛋白的表达有关。
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