背景：氧化应激与痴呆的病理生理学机制密切相关，被普遍认为是导致其认知功能损害的关键因素。　　 目的：以自体栓子注入法复制血管性痴呆大鼠模型为研究对象，拟建立以学习记忆能力和脑代谢水平为主的脑功能评价指标体系，客观分析针刺的脑保护作用。在此基础上，从Ref-1氧化还原调控通路探讨针刺改善脑功能的抗氧化机制，为针刺抗氧化作用机理的阐释提供科学依据。　　 方法：通过栓子注入法制作多发梗塞性痴呆模型，造模成功大鼠随机分为模型组、针刺组和非穴组，并设正常组和假手术组。针刺组采用组穴组穴(膻中、中脘、气海、血海、足三里)进行针刺，非穴组在两胁下非穴处进行针刺。针刺处理21天后进行评价。采用Morris水迷宫和小动物PET技术评价动物的学习记忆能力和脑代谢水平；分光光度法检测海马NADPH/NADP+和GSH/GSSG比值；分光光度法检测海马硫氧还蛋白还原酶TRxR的活性变化；免疫组化方法分析海马Ref-1、NF-κB和IκB的蛋白表达水平。　　 结果：与正常组比较，模型组大鼠空间参考记忆能力以及分析判断能力和解决问题的能力均明显受损(P<0.05)，但空间工作记忆未见明显变化(P>0.05)；针刺可明显改善痴呆大学的空间参考记忆能力以及分析判断能力和解决问题的能力(P<0.05)，但对MID大鼠的空间工作记忆能力无显著影响(P>0.05)。与正常组大鼠相比，采用自体栓子注入方法制作的多发脑梗塞模型大鼠海马NADPH、NADP+、GSH、GSSG含量，以及NADPH/NADP+、GSH/GSSG比值均未见明显异常；针刺组亦未见明显变化(P>0.05)。与模型组相比，针刺组大鼠海马Ref-1、NF-κB、IκB蛋白表达水平显著性升高(P<0.05)，接近正常组水平(P>0.05)。假手术组与正常组以及非穴组与模型组比较均无显著性差异(P>0.05)。　　 主要发现点：1.采用自体血栓注入方法制作的多发脑梗塞大鼠模型存在选择性记忆损害。2.初步构建了以学习记忆能力和脑代谢水平为主的脑功能评价指标体系，以客观分析针刺的脑保护作用。3.针刺可通过Ref-1-NF-κB-IκB氧化还原调控通路发挥抗氧化效应。　　 结论：针刺对血管性痴呆大鼠海马TRx系统无明显影响，但可通过调节Ref-1-NF-κB-IκB氧化还原调控通路，改善痴呆动物的空间参考记忆能力，发挥神经保护作用，这为针刺抗氧化作用机理的阐释提供了实验依据。