论文部分内容阅读
本文利用RT-PCR、免疫组化、光镜、电镜及放免等技术检测了心肌重构的相关调控因素TNF-α、ICAM-1、MMP-9、TIMP-1及神经内分泌系统在CHF发病中的作用及相互关系，同时观察了益气温阳活血化痰法对其干预作用，从细胞及分子水平揭示了该法治疗CHF作用机制。 研究结果显示，1、实验性CHF大鼠血液动力学异常改变，益气温阳活血化痰法通过提高dp／dtmax、dp／dtmin、LVSP水平，降低LVEDP水平，增强心肌舒缩功能，提高心输出量，降低心率，从而有效改善血流动力学。2、CHF大鼠神经内分泌系统异常表达，益气温阳活血化痰法能够拮抗神经内分泌系统的激活，明显降低血浆AngⅡ、ALD、ANP和ET含量，抑制心肌重塑。3、ISO诱导CHF大鼠心肌细胞TNF-α、ICAM-1mRNA与蛋白表达增强，抑制心肌细胞TNF-α mRNA与蛋白表达及其诱导的ICAM-1mRNA及蛋白表达可能是益气温阳活血化痰法减少心肌细胞死亡的作用机制。4、ISO诱导CHF大鼠心脏重量指数增加，益气温阳活血化痰法明能够降低心脏重量指数，抑制心肌细胞肥大，可能与降低AngⅡ、ET和TNF-α水平有关。5、ISO诱导CHF大鼠心肌细胞TIMP-1mRNA及蛋白表达降低，TNF-α、MMP-9mRNA及蛋白表达增强，提高心肌细胞TIMP-1 mRNA及蛋白表达，抑制TNF-α及其诱导的MMP-9mRNA及蛋白表达，可能是益气温阳活血化痰法抑制细胞外基质重塑的作用机制。6、ISO诱导CHF大鼠胶原增殖、心肌纤维化，益气温阳活血化痰法能够抑制心肌纤维化，可能与降低AngⅡ、ALD和ET水平有关。7、CHF大鼠病理形态学显示肝肺脾肾脏器充血，肝肺重量指数明显增加，益气温阳活血化痰法能够减轻肝肺重量指数，有效缓解脏器充血。8、益气温阳活血化痰法保护心脏超微结构，降低CHF大鼠死亡率。9、心阳不振是CHF发生病理基础，瘀血、痰浊(水泛)是其病理关键。益气温阳活血化痰法能够有效抑制心肌重塑，并具有多基因、多系统、多靶点、多方位的综合调节作 黑龙江中医药大学博士学位论文一用，是防治CHF的有效方法。