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肝癌是一个重大的公共卫生问题，相比于传统抗肿瘤药物，分子靶向药物在抗肿瘤药物中占据越来越重要的地位。分子靶向药物在临床治疗时主要针对肿瘤细胞内异常的信号通路，具有低毒性、高选择性和高治疗指数等特点。其中已有很多证据表明药物在干扰肿瘤细胞脂代谢中能有效的达到抗肿瘤效果。TNBG-5602是本课题组原创的一个非细胞毒性抗肝癌药物，其药效学及机制并不清楚。为此，本文拟对TNBG-5602的抗肝癌作用进行研究，探讨其可能的抗肝癌作用机制，并对其毒副作用进行初步研究。 本文经实验研究显示： （1）TNBG-5602的小鼠急性毒性LD50值为172mg/Kg； （2）基于人肝癌细胞QGY-7701建立的裸鼠移植肝癌模型实验显示，TNBG-5602能有效的抑制肝癌的生长，其给药剂量为4.3 mg/Kg、8.6 mg/Kg和17.2 mg/Kg的抑制率分别为57.80%、65%和69.20%； （3）在（2）项的裸鼠移植肝癌模型中，以血清生化、脾脏免疫功能及HE等指标考察的结果表明TNBG-5602对裸鼠基本无毒副作用； （4）采用油红O染色法，发现TNBG-5602能特异性的引起人肝癌细胞QGY-7701细胞及其裸鼠移植肝癌组织的细胞引起脂质聚集； （5）采用RT-PCR及Western Blot等技术，显示TNBG-5602处理QGY-7701后，PPARγ在基因水平和蛋白水平的表达明显升高，且下调PCNA、Bcl-2蛋白水平，上调Bad蛋白水平，免疫组化染色结果显示 PPARγ的表达升高，PCNA的表达下降，这提示TNBG-5602可能是通过作用于PPARγ进一步影响PCNA、Bcl-2及Bad的表达，从而细胞发生脂质聚集。 综上所述，经体内外实验表明，TNBG-5602具有抗肝癌作用，并且基本无毒性，其抗肝癌的作用机制可能是TNBG-5602激活PPARγ再影响PCNA、Bcl-2及Bad的表达，从而使肝癌细胞内发生脂质聚集，而导致肝癌死亡，即“脂毒性”死亡，这为进一步的作用机制研究奠定了基础并且提供了参考。