【目的】
　　1.合成绿原酸镍金属配合物，运用元素分析、质谱分析、热重分析、红外光谱分析等方法鉴定绿原酸镍金属配合物的结构。
　　2.通过细胞体外毒性实验明确绿原酸镍金属配合物对细胞存活率的影响；
　　3.通过对葡萄糖消耗量的测定、细胞内活性氧ROS的检测和Westernblot实验，探讨绿原酸镍金属配合物对HepG2细胞胰岛素抵抗的改善作用及其机制。
　　【方法】
　　1.运用水热合成法制备绿原酸镍金属配合物，并用元素分析、质谱分析、热重分析、红外光谱分析等鉴定方法对其元素组成和结构进行表征；
　　2．运用CellCountingKit-8(CCK-8)法检测绿原酸镍金属配合物对肝癌细胞和正常肝细胞存活率的影响；用葡萄糖测定试剂盒检测HepG2细胞的胰岛素抵抗模型(IR-HepG2)建立的最佳浓度和最佳孵育时间以及结合CCK8法测定时间对该模型细胞的毒性影响，综合筛选出最佳的建立胰岛素抵抗模型的条件；用葡萄糖测定试剂盒检测IR模型经给药处理前后，其葡萄糖消耗量的变化；
　　3.通过HepG2细胞的活性氧ROS测定和Westernblot实验，探讨绿原酸镍金属配合物对HepG2细胞胰岛素抵抗的改善作用及其相关蛋白(JNK、AKT、p-AKT、GSK-3β以及p-GSK-3β)的表达水平。
　　【结果】
　　1.通过元素分析、质谱分析和热重分析可知绿原酸与镍的摩尔配比为1∶1；再通过红外谱图分析得出镍与绿原酸上的-COOH基团发生络合。
　　2.CellCountingKit-8法结果表明，经1μM~75μM绿原酸镍金属配合物处理后HepG2细胞和L02细胞的细胞存活率仍较高；建立HepG2细胞胰岛素抵抗模型的最佳条件为胰岛素浓度为5×10-8mol/L时孵育24h；葡萄糖测定结果显示，经绿原酸镍金属配合物给药干预后，IR-HepG2细胞对葡萄糖的消耗增加。
　　3.活性氧测定结果显示，绿原酸镍金属配合物处理IR-HepG2细胞后，细胞中的ROS水平比模型组的水平显著降低；Westernblot实验结果显示，与IR-HepG2细胞模型组相比，绿原酸镍金属配合物处理组中JNK蛋白表达下调，p-AKT蛋白表达上调，GSK-3β蛋白表达下调且其磷酸化蛋白p-GSK-3β表达水平上升。
　　【结论】
　　绿原酸镍金属配合物能改善HepG2细胞的胰岛素抵抗作用，增加IR-HepG2细胞对葡萄糖的消耗，其作用机制可能与降低细胞内活性氧ROS的水平，使JNK蛋白表达下调，p-AKT蛋白表达上调，GSK-3β蛋白表达下调且其磷酸化蛋白p-GSK-3β表达增加有关，推测该配合物通过调控JNK/AKT/GSK-3β信号途径从而达到改善IR的效果。