【摘 要】
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该实验采用视神经挤压伤及横断模型,研究视神经损伤RGC的凋亡,以及NOS(Nitric Oxide Synthase)、bFGF在视神经及视网膜上的表达,探讨凋亡在视神经损伤中的地位,以及NO、bFGF
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该实验采用视神经挤压伤及横断模型,研究视神经损伤RGC的凋亡,以及NOS(Nitric Oxide Synthase)、bFGF在视神经及视网膜上的表达,探讨凋亡在视神经损伤中的地位,以及NO、bFGF在视神经损伤中的作用,为明确TON继发性损伤的病理生理学机制提供一定的实验依据.实验分为视神经挤压伤组、视神经横断组、假致伤组及正常对照组,观察时间期限为术后1、3、7、14天.结果提示:1.凋亡在视神经损伤RGC继发性损伤中占有一定的地位,其产生可能与iNOS的表达增高有关;2.NO可能参与TON继发性损害过程,包括介导RGC的死亡、凋亡及轴突的损伤;3.视神经损伤后机体有自身保护机制,bFGF表达增加,地防止RGC的继发性损伤,减少凋亡及促进轴突再生具有一定的意义,但能力有限;4.在TON的治疗中,抑制NO的产生,增加bFGF的供应,对提高患者的视力可能会有一定的作用.
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