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目的：通过观察厄多司坦对癫痫模型大鼠海马中超氧化物岐化酶(SOD)活力、丙二醛(MDA)含量的变化和神经元的病理损害程度及脑源性神经营养因子水平变化,探讨其抗癫痫病作用的可能机理。方法:选取健康雄性SD大鼠40只,分为正常对照组、戊四氮组、厄多司坦干预组和丙戊酸钠组,每组各10只。腹腔注戊射四氮诱导癫痫发作,厄多司坦干预组和丙戊酸钠组在点烯癫痫之前,各使用厄多司坦(50mg/Kg)和丙戊酸钠(100mg/Kg)灌胃进行预处理。右侧海马测定SOD活力及MDA含量,左侧海马经免疫组化染色方法观察BDNF阳性细胞分布情况,HE染色观察大鼠海马神经元损伤情况。结果：1.大鼠海马SOD活力及MDA水平：癫痫发作后戊四氮组与对照组比较,SOD活力显著降低(p<0.01),厄多司坦干预组较戊四氮组升高(p<0.01),厄多司坦干预组与丙戊酸钠组比较,无明显差异(p>0.05)；致四氮组与对照组比较MDA含量显著长高(p<0.01),厄多司坦干预组较戊四氮组降低(p<0.01),厄多司坦干预组与丙戊酸钠组比较无明显差异(p>0.05)。2.HE染色结果：对照组大鼠海马神经元排列紧密,边缘清晰,胞浆透明,细胞核形态正常,无坏死性神经元。戊四氮组大鼠海马神经元排列散乱,数目减少,胞体皱缩及核固缩,出现大量坏死性神经元,厄多司坦干预组和丙戊酸钠组可见散在坏死性神经元。戊四氮组与对照组比较,有显著差异(p<0.01)；厄多司坦干预组与戊四氮组比较,有差异(p<0.05)；厄多司坦干预组与丙戊酸钠组比较,无明显差异(p>0.05)。3.BDNF阳性表达：戊四氮组与对照组比较,染色强度显著增强(p<0.01),与厄多司坦干预组比较,染色强度较降低(p<0.05)；厄多司坦干预组与丙戊酸钠组比较,无明显差异(p>0.05)。结论:厄多司坦能减轻癫痫大鼠海马氧化应激水平,预处理不能完全防止癫痫发生,但可以减轻神经元损伤程度,提示其神经保护作用的存在。厄多司坦可能通过清除戊四氮点燃大鼠海马中多余的自由基及增加海马BDNF的表达而而参与神经元保护机制。