马立克氏病(Mareks disease，MD)是由马立克氏病病毒(Mareks disease Virus，MDV)引起的一种鸡高度接触性肿瘤病，以淋巴组织的增生和淋巴瘤的形成为特征。为了进一步探讨MDV诱导的T细胞转化和肿瘤发生发展机制，本研究采用Affymetrix基因芯片技术，筛选MDV诱导鸡肝脏肿瘤形成的相关基因表达谱，并用生物信息学工具(Ingenuity Pathway Analysis，IPA)对基因表达谱进行分析。结果如下：　　 1.经实时荧光定量PCR和RT-PCR检测鸡肝脏MDV的病毒载量和Meq基因表达量后，筛选了MDV感染后第35天(肿瘤形成期)的攻毒组与对照组的鸡肝脏组织样品进行基因芯片分析。对采集到的基因芯片数据经标准化处理、SAM软件筛选后，得到了269个显著差异表达基因(P-value≤0.05)，其中上调的有175个(Fold chang≥1.0)，下调的有94个(Fold chang≤-1.0)。　　 2.随机挑选15个差异表达基因进行实时荧光定量RT-PCR验证的结果显示两种实验方法的检测结果一致，表明本研究结果准确可靠，检测数据能够真实反映基因的表达变化规律。　　 3.应用IPA软件对269个差异表达基因进行功能GO注释与分析发现只有171个基因是已知的，而另外98个基因是功能未知的。另外具有功能/通路数据的137个基因，变化最显著的生物学功能有75种(P-value≤0.05)，主要有分子与细胞功能、紊乱与疾病、生理反应与生理系统发育等，其中涉及遗传缺陷的差异表达基因最多，共108个，跟癌症有关的有78个，跟细胞死亡相关的有64个。　　 4.经IPA软件对269个差异表达基因进行基因网络分析，发现了19个显著变化的基因network，其中score＞10的有10个，它们主要涉及细胞装配、DNA复制、重组与修复、细胞周期、遗传缺陷、抗病原微生物反应及炎症反应等方面。　　 5.经生物学信号通路分析，发现有22个生物通路和代谢途径发生显著变化(p-value＜0.05)，其中有7个参与脂类代谢和肝脏纤维化的生物通路及代谢途径受到MDV的显著调控，包括LPS/IL-1 mediated inhibition of RXR function，TR/RXR activation, hepatic fibrosis/hepatic stellate cell activation, LXR/RXR activation, xenobiotic metabolism signaling，inositol phosphate metabolism和riboflavin metabolism。另外，MDV还调控了细胞生长和增殖相关的通路(mitotic roles of polo-Like kinase)及细胞凋亡相关信号通路(ATM signalling，p53 signalling和p38 MAPK signalling)。　　 本研究利用基因芯片技术成功地筛选出了MDV诱导鸡肝脏组织肿瘤形成相关基因表达谱，初步揭示了肿瘤形成相关基因表达的规律和功能互作关系，为研究MDV诱导的T细胞转化和肿瘤发生发展的分子机制提供一定的基础依据，对于MD的预防、诊断和治疗将有重要意义。