非诺贝特对LPC诱导的血管内皮细胞增生和凋亡的影响及机制探讨 研究背景 血管内皮细胞为衬覆于血管内腔面的单层扁平细胞，依靠其正常的增殖和凋亡平衡，保证血管的结构和功能正常。近年研究表明，越来越多的心血管疾病的发生发展与内皮细胞增殖及凋亡失衡有关。动脉粥样硬化性疾病是危害人类健康的一大类疾病，内皮细胞损伤是动脉粥样硬化(atherosclerosis，AS)形成的始动环节。研究显示：氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)作用于内皮细胞膜，引起一系列过氧化链式反应并产生大量的脂质过氧化物。这些脂质过氧化物不仅直接损伤细胞的DNA，还诱导内皮细胞凋亡。ox-LDL是内皮细胞损伤的关键因素之一，而溶血卵磷脂(LPC)是ox-LDL的主要活性成分，因此，本课题以培养的人脐静脉内皮细胞为实验对象，观察LPC对细胞增殖和凋亡的影响及非诺贝特的干预作用。 血管内皮细胞不仅是血液和组织之间的屏障，还是一个十分活跃的代谢及内分泌器官，合成并分泌多种活性物质，在机体自身防病中发挥重要的调节作用。一氧化氮(nitric oxide，NO)是内皮细胞合成的一个重要舒血管活性物质，能保持血管依赖性舒张活动，调节组织血流灌注，预防血管痉挛，抑制血管平滑肌细胞增殖，防止内膜异常增生等。而内皮型一氧化氮合酶(eNOS)是内皮细胞合成NO的关键酶，因此eNOS是研究NO合成和作用的一个主要环节。 细胞凋亡(apoptosis)是基因调控下的细胞自我消亡过程。细胞凋亡对心血管系统的许多疾病具有重要意义，但现在对于调控细胞凋