目的:观察骨碎补总黄酮对大鼠长段骨缺损术后诱导膜中成骨因子影响,为临床治疗长段骨缺损提供新方法、新依据。方法:将48只SD大鼠均制作左侧胫骨长段骨缺损模型。于膝关节下缘胫骨结节以下做一长约1.5cm的纵行手术切口,逐层切开筋膜、分离肌肉,完全暴露胫骨结节下骨质,用手外科电动摆锯截断胫骨,截取长约6mm骨质,将制作好的克氏针由骨缺损近端插入胫骨、近端固定牢靠后插入远端固定,固定牢固后,暴露骨缺损处抗生素骨水泥填塞。待骨水泥完全变硬后清洗伤口,逐层缝合切口。术后给予青霉素注射3天。术后所有大鼠随机4组,A组单纯诱导膜组,B组低剂量组,C组中剂量组,D组高剂量组。术后单纯诱导膜组给予等量蒸馏水灌胃,低剂量组给予骨碎补总黄酮67.5mg/(kg.d)灌胃,中剂量组给予骨碎补总黄酮202.5mg/(kg.d)灌胃,高剂量组给予骨碎补总黄酮607.5 mg/(kg.d)灌胃,连续灌胃6周。造模后观察模型一般状况、影像学表现,6周后ELISA法检测成骨因子表达。应用SPSS20.0软件进行数据统计分析。结果:大鼠麻醉清醒后可在笼内自由活动,可站立取食,左下肢轻度跛行,3天后跛行症状消失。伤口愈合良好,未见红肿渗出,皮肤表层缝线7天左右自然脱落,切口均甲级愈合。单纯诱导膜组大鼠于术后1周拍摄X线片时因麻醉过量死亡1只,低剂量组于造模术后因麻醉过量及造模损伤动脉失血过多各死亡1只,中、高剂量组未见死亡病例。实验过程中,除死亡大鼠外,余大鼠均精神状况良好,毛发整洁、有光泽,术后3天后活动自如,灌胃抓取时会有明显反抗,反应灵敏、迅速,饮食、饮水均正常,未见腹泻等异常情况。实验全程中,未见口鼻有异常渗出物。各鼠体重每2周称重后均有增加。所有大鼠均成活至实验完成。X线表现可见左胫骨上段长段骨缺损,骨缺损内有高密度物质填塞,胫骨内可见髓内固定装置固定。BMP-2阳性表达的OD值表达情况为单纯诱导膜组<低剂量组<中剂量组<高剂量组。单纯诱导膜组、低剂量组、中剂量组与高剂量组比较,P=0.000,差异有统计学意义。VEGF阳性表达的OD值表达情况与BMP-2相似,为单纯诱导膜组<低剂量组<中剂量组<高剂量组。单纯诱导膜组、低剂量组、中剂量组与高剂量组比较,P=0.000,差异有统计学意义。病理学观察单纯诱导膜组成纤维细胞分布排列稀疏,结构清晰,含有少量的微血管。低剂量组:成纤维细胞分布排列相对稀疏,结构清晰,含有少量的微血管。中剂量组成纤维细胞分布相对排列规则、密集,结构清晰,含有丰富的微血管。高剂量组成纤维细胞分布排列规则、密集,结构清晰,含有丰富的微血管。结论:骨碎补总黄酮可促进诱导膜中成骨因子表达,进而促进骨愈合,有利于钙等矿物质运输,促进钙盐在骨骼中沉积,加速新生骨质生成与钙化,缩短成骨时间。不同剂量骨碎补总黄酮对大鼠长段骨缺损术后的BMP-2和VEGF阳性表达影响不同。BMP-2阳性表达的OD值表达情况为单纯诱导膜组<低剂量组<中剂量组<高剂量组。VEGF阳性表达的OD值表达情况与BMP-2相似,为单纯诱导膜组<低剂量组<中剂量组<高剂量组。