目的：研究Metformin对视网膜感光细胞（661w）及动物视网膜光损伤模型的影响，探索Metformin通过激活AMPK信号通路对抗视网膜光损伤的作用及其机制。　　方法：以661w细胞及C-57小鼠为实验对象，研究Metformin对视网膜光损伤的保护作用。1、确定Metformin在661w细胞中的最佳保护浓度：利用Hoechst/PI法和MTT法检测细胞的存活及生长状态，制备661w细胞光损伤模型，通过筛选5 mmol/L， 10 mmol/L，15 mmol/L浓度的Metformin对661w细胞的抗损伤效果，确定其最佳保护浓度（即Metformin组）；2、使用JC-1、ROS染色法检测Metformin对661w细胞内活性氧及线粒体膜电位的影响；3、提取正常661w细胞组、PBS细胞组（1d/2d/3d）、Metformin细胞组（1d/2d/3d）蛋白样品，利用Western blot检测AMPK、p-AMPK、mTOR、p-mTOR、4EBP1、p-4EBP1蛋白的表达；4、确定最佳的光损伤动物模型制备条件：随机将30只c-57小鼠分为3组（每组10只），分别置于光学器具中使用9,000Lux冷光源照射8h、12h、16h，第7天后通过检测光照后与光照前的视网膜电图（electroretinogram，ERG）变化，确定其最佳的制备时间；5、选取健康C-57雄性小鼠 30只（每组10只），将其随机分成3组：对照组、腹腔注射PBS组（即PBS动物组）和腹腔注射Metformin组（即Metformin动物组）。对照组小鼠于正常环境下饲养，PBS动物组和Metformin动物组小鼠均置于9,000Lux光照下12h。分别记录实验前和实验后第7天的三组小鼠的ERG值；6、提取对照组、PBS动物组、Metformin动物组小鼠视网膜组织蛋白，利用Western blot检测它们对AMPK、p-AMPK、mTOR、p-mTOR、4EBP1、p-4EBP1蛋白的表达。　　结果：1、Metformin能够降低光照条件下661w细胞的死亡率，浓度为10 mmol/L 的Metformin效果最显著；2、光损伤条件下，与PBS动物组比较，Metformin动物组的b波和a波的波幅下降程度明显减轻；3、Western blot检测细胞及动物视网膜的AMPK、p-AMPK表达量上升，而mTOR、p-mTOR、4EBP1、p-4EBP1表达量较对照组均明显降低，差异均具有统计学意义（p<0.05)。　　结论：1、Metformin在661w细胞和动物视网膜中均具有对抗光损伤的作用；2、在661w细胞及动物视网膜中，Metformin通过激活AMPK、p-AMPK，抑制mTOR、p-mTOR、4EBP1、p-4EBP1对抗视网膜光损伤。