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目的：观察依达拉奉对肠缺血再灌注肺损伤的保护作用，并探讨其可能机制，为扩展其临床新用途提供实验依据。
方法：
1、实验分组及动物模型制备
健康清洁级Wistar大鼠30只，雄性，月龄3～3.5月，体重250～300g（河北医科大学实验动物中心提供）。实验动物随机分为3组，每组10只：假手术组（N组），缺血再灌注组（I/R组），依达拉奉预处理组（E组）。N组：暴露肠系膜上动脉（SMA），观察3小时；I/R组：暴露SMA，动脉夹夹闭1小时，再灌注2小时；E组：灌注前10分钟于颈外静脉输注依达拉奉注射液10 mg/kg，其他同I/R组。
2、检测指标及检测方法
2.1各组动物的体重、月龄
2.2光镜下观察肺组织的病理改变。
N组观察3小时，I/R组及E组再灌注2小时后，心脏抽血处死大鼠，取右肺下叶，置于4％多聚甲醛中固定，切片HE染色，在200倍光镜下观察肺组织的病理改变。
2.3肺组织含水率
N组观察3小时，I/R组及E组再灌注2小时后，心脏抽血处死大鼠，取右肺中叶1g，吸干称湿重。将该组织置于60℃烤箱中烤48小时，称干重。肺含水率=（湿重-干重）/湿重×100％，单位为％。
2.4测定肺组织丙二醛（MDA）含量及超氧化物歧化酶（SOD）活力
心脏抽血处死大鼠后取左肺上叶，在冷生理盐水中漂洗，除去血液，滤纸拭干，称重，放在匀浆管口部，在冰面上用眼科剪尽快剪碎组织块，每份样本先加入1ml预冷生理盐水作为匀浆介质，用高速分散器匀浆，匀浆转数为8000r/min，匀浆时间5秒/次，间隙30秒，连续3次，匀浆需在冰水中进行。然后向每个样品匀浆中补足剩余的冷生理盐水，最终每个样品加入的冷生理盐水总量是组织块重量的9倍，制成10％的组织匀浆。采用黄嘌呤氧化酶法测定超氧化物歧化酶（superoxide dismutase，SOD，U/mgprot）活性；硫代巴比妥酸法（TBA法）检测丙二醛（myeloperoxidase，MDA，nmol/mgprot）含量。
2.5酶联免疫法测定大鼠血浆中肿瘤坏死因子-a（TNF-a）的含量
颈外静脉抽血4℃，10000r/min离心，5min后保留血浆，采用双夹心ELISA法，按照试剂盒说明进行，结果以每克蛋白所含TNF-a含量表示。
2.6免疫组织化学法测定肺组织核因子-κB（NF-κB）的变化
取右肺下叶，切片制作方法同光镜标本，切片与一抗、二抗和显色剂作用，显色后在400倍光镜下观察肺组织NF-κB的阳性表达结果。
2.7电子显微镜下观察肺组织的超微结构变化
取上述大鼠右肺上叶切取1mm×1mm×1mm的组织块，于4℃4％戊二醛溶液中固定1h以上，送电镜室在透射电镜下观察肺组织的超微结构。
结果：
1、各组动物的体重、月龄差异均无统计学意义（P>0.05）
2、光镜下观察肺组织的病理改变
N组肺泡间隔未见增厚，可见少量炎性细胞，肺泡结构基本完整，肺泡腔清晰；I/R组肺泡间隔明显增厚，可见大量炎性细胞浸润及漏出的红细胞；E组肺泡的病理改变较I/R组明显减轻，可见少量炎性细胞浸润，肺泡结构较清晰。
3、肺组织含水率
与N组相比，I/R组肺组织含水率明显增加（P<0.05），E组肺组织含水率增加不明显，无统计学意义（P>0.05）；与I/R组比较，E组肺组织含水率明显减少（P<0.05）。
4、肺组织MDA含量
与N组相比，I/R组肺组织中MDA含量明显升高（P<0.05），E组肺组织中MDA含量升高不明显，无统计学意义（P>0.05）；与I/R组比较，E组肺组织MDA含量明显降低（P<0.05）。
5、肺组织SOD活性
与N组相比，I/R组肺组织中SOD活性明显降低（P<0.05），E组肺组织中SOD活性降低不明显，无统计学意义（P>0.05）；与I/R组比较，E组肺组织SOD活性明显升高（P<0.05）。
6、酶联免疫法测定大鼠血浆中TNF-a的含量
与N组比较，I/R组血浆中TNF-a的含量明显增高（P<0.05）；与I/R组比较，E组血浆中TNF-a的含量明显减少（P<0.05）。
7、免疫组织化学测定NF-κB的变化
与N组比较，I/R组肺组织NF-κB的免疫阳性细胞数明显增加（P<0.05），E组肺组织NF-κB的免疫阳性细胞数增加不明显，无统计学意义（P>0.05）；与I/R组比较，E组肺组织NF-κB的免疫阳性细胞数明显减少（P<0.05）。
8、电子显微镜下观察肺组织的超微结构变化
N组：肺泡Ⅱ型上皮细胞可见周围微绒毛及胞浆内特征性的嗜饿性板层小体，细胞器，线粒体正常，气血屏障基膜很清晰。
I/R组：肺泡Ⅱ型上皮细胞微绒毛短小，板层小体少，细胞器减少，核周间隙扩张，线粒体结构髓样化，气血屏障3层结构模糊不清，肺胞腔内有出血。
E组：肺泡Ⅱ型上皮细胞、细胞器、线粒体有轻度损伤，气血屏障基膜很清晰。
结论：依达拉奉对大鼠肠缺血再灌注肺损伤有较好的保护作用，其机制可能与清除自由基，对抗脂质过氧化，以及通过抑制NF-κB的活化间接抑制TNF-a释放有关。