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目的:原花青素（PC）具有较强抗炎性损伤作用,探讨葡萄籽原花青素（GSPE）拮抗砷诱导的肺脏炎性损伤机制及NF-κB信号通路在其中的作用,为砷中毒防治提供参考。方法:本研究以人支气管上皮细胞（Human bronchial epithelial cells,BEAS-2B）细胞为对象,根据As2O3（0、5、10和20μmol/L）、GSPE（0、25和50mg/L）和BAY 11-7082（NF-κB抑制剂,抑制刺激物所诱导的IκB-α磷酸化,0和5μmol/L）的剂量分为48组。采用MTT法测量细胞的存活率,用流式细胞术测定细胞的凋亡率;依据ELISA法测定BEAS-2B细胞匀浆中IL-1β、IL-6、IL-10、TNF-α和CRP的表达水平;q RT-PCR测定BEAS-2B细胞匀浆中IκB-α、IKKα、IKKβ、NF-κBp65、NF-κBp50的m RNA水平;Western-Blot测定BEAS-2B细胞匀浆中P-IκB-α、IκB-α、IKKα/β、NF-κBp65、NF-κBp50的蛋白表达水平。多组之间的比较采用方差分析,两两之间的比较使用Bonferroni法。结果:1.随着As2O3的染毒剂量增加,暴露砷24h时BEAS-2B的存活率下降（100%至65.26%,P均<0.05）,凋亡率升高（1.7%至30.4%,P均<0.05）;于48h时呈现出类似的趋势。在施加BAY 11-7082后,细胞存活率升高,凋亡率下降;当使用GSPE拮抗砷时,细胞存活率升高（65.26%至83.38%,P均<0.05）,凋亡率下降（30.4%至13%,P均<0.05）。2.与空白对照组相比,砷染毒于BEAS-2B24h时使促炎因子（IL-1β、IL-6、TNF-α和CRP）,ROS和LPO的表达水平增加（P均<0.05）,抑炎因子（IL-10）的表达水平减少（P<0.05）;且随着砷的染毒剂量增加,促炎因子,ROS和LPO的表达水平升高（P均<0.05）,抑炎因子下降（P<0.05）。相较于砷染毒组,在施加BAY 11-7082之后发现,促炎因子,ROS和LPO的表达量明显下降（P均<0.05）,而抑炎因子上升（P<0.05）;使用GSPE干预后,促炎因子,ROS和LPO的表达水平下降（P均<0.05）,而抑炎因子的表达量增加（P<0.05）。3.qRT-PCR结果表明,相较于空白对照组,砷促进IKKα、IKKβ、NF-κBp65、NF-κBp50 m RNA的水平升高（P均<0.05）,降低IκB-αm RNA的水平（P<0.05）。与砷染毒组相比较,在施加BAY 11-7082或GSPE后发现,IKKα、IKKβ、NF-κBp65、NF-κBp50 m RNA的水平降低（P均<0.05）,IκB-αm RNA的水平增加（P<0.05）。4.Western-Blot结果显示,同空白对照组相比较,砷可以增加P-IκB-α、IKKα/β、NF-κBp65、NF-κBp50与β-actin的比值（P均<0.05）,减少IκB-α与β-actin的比值（P<0.05）。相较于砷染毒组,在施加BAY 11-7082或GSPE后,P-IκB-α、IKKα/β、NF-κBp65、NF-κBp50与β-actin的比值（P均<0.05）减少,IκB-α与β-actin的比值增加（P<0.05）。结论:砷暴露会增加BEAS-2B的凋亡率,降低存活率,可能是激活了NF-κB信号通路,诱导促炎性因子的表达水平增加,降低抑炎因子的表达量,导致炎性损伤;而GSPE可以抑制砷所致的NF-κB信号通路的激活,减少促炎性因子的表达,增加了抑炎因子的表达,表明了GSPE可以通过抑制砷所致NF-κB信号通路的激活,从而调节下游炎性因子的表达量,拮抗了砷所致的炎性损伤作用。